Особенности, разнообразие и роль вирусов в жизни человека - Курсовая работа

Министерство образовании и науки Российской Федерации Выполнила: студентка 3 курса 2 группыВирусы (лат. virus - яд) - это неклеточная форма жизни представляющая собой автономные генетические структуры, способные размножаться в чувствительных по отношению к ним клеткам бактерий растений и животных. вирус инфекционный микробиология Вирус (лат. virus - «яд») - неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты). От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем - аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов. Термин вирус (от латинского virus - яд) появился позже.В настоящее время трудно себе представить, что еще может быть открыто заболевание, вызванное новым, не известным ранее, вирусом. В 1967 году в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), а также в Белграде (Югославия) неожиданно вспыхнуло тяжелое заболевание среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных для этого из Уганды. Всего тогда заболели 25 человек, из них семеро погибли. От заболевших заразились еще 6 человек. Два года спустя в январе 1969 года в далекой Нигерии в местечке Ласса, от неизвестного инфекционного заболевания умирает медицинская сестра.

Существует очень большое количество самых разных видов таких инфекций. Именно они приводят к различным вирусным заболеваниям. Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека. В моей курсовой работе речь пойдет о вирусах, которые, попадая в организм человека, развивают у них различные заболевания. Вирусология - раздел микробиологии, изучающий вирусы. Вирусы (лат. virus - яд) - это неклеточная форма жизни представляющая собой автономные генетические структуры, способные размножаться в чувствительных по отношению к ним клеткам бактерий растений и животных. вирус инфекционный микробиология

Актуальность темы исследования: обусловлена тем, что в нашей повседневной жизни мы постоянно сталкиваемся с различными представителями царства вирусов. Чаше всего мы даже не замечаем какую опасность вирусы могут играют в обычной жизни человека.

Объектом исследования является царство вирусы и его основные представители: Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД; Вирус гриппа; Вирус чумы крупного рогатого скота; и многие другие представители данного царства.

Предмет исследования - особенности, разнообразие и роль вирусов в жизни человека.

Цель исследования состоит в изучении, сравнении представителей данного царства.

1. Вирусы

Вирус (лат. virus - «яд») - неклеточный инфекционный агент, который может воспроизводиться только внутри живых клеток. Вирусы поражают все типы организмов, от растений и животных до бактерий и архей (вирусы бактерий обычно называют бактериофагами). Обнаружены также вирусы, поражающие другие вирусы (вирусы-сателлиты).

Со времени публикации в 1892 году статьи Дмитрия Ивановского, описывающей не бактериальный патоген растений табака, и открытия в 1898 году Мартином Бейеринком вируса табачной мозаики были детально описаны более 5 тысяч видов вирусов, хотя предполагают, что их существуют миллионы. Вирусы обнаружены почти в каждой экосистеме на Земле, являясь самой многочисленной биологической формой. Изучением вирусов занимается наука вирусология, раздел микробиологии.

Вирусные частицы (вирионы) состоят из двух или трех компонентов: генетического материала в виде ДНК или РНК (некоторые, например мимивирусы, имеют оба типа молекул); белковой оболочки (капсида), защищающей эти молекулы, и, в некоторых случаях, - дополнительных липидных оболочек. Наличие капсида отличает вирусы от вирусоподобных инфекционных нуклеиновых кислот - вироидов. В зависимости от того, каким типом нуклеиновой кислоты представлен генетический материал, выделяют ДНК-содержащие вирусы и РНК-содержащие вирусы; на этом принципе основана классификация вирусов по Балтимору. Ранее к вирусам также ошибочно относили прионы, однако впоследствии оказалось, что эти возбудители представляют собой особые инфекционные белки и не содержат нуклеиновых кислот. Форма вирусов варьирует от простой спиральной и икосаэдрической до более сложных структур. Размеры среднего вируса составляют около одной сотой размеров средней бактерии. Большинство вирусов слишком малы, чтобы быть отчетливо различимыми под световым микроскопом.

Вирусы являются облигатными паразитами, так как не способны размножаться вне клетки. Вне клетки вирусные частицы не проявляют признаки живого и ведут себя как частицы биополимеров. От живых паразитарных организмов вирусы отличаются полным отсутствием основного и энергетического обмена и отсутствием сложнейшего элемента живых систем - аппарата трансляции (синтеза белка), степень сложности которого превышает таковую самих вирусов.

Появление вирусов на эволюционном древе жизни неясно: некоторые из них могли образоваться из плазмид, небольших молекул ДНК, способных передаваться от одной клетки к другой, в то время как другие могли произойти от бактерий. В эволюции вирусы являются важным средством горизонтального переноса генов, обусловливающего генетическое разнообразие.

Вирусы распространяются многими способами: вирусы растений часто передаются от растения к растению насекомыми, питающимися растительными соками, к примеру, тлями; вирусы животных могут распространяться кровососущими насекомыми, такие организмы известны как переносчики. Например, вирус гриппа распространяется воздушно-капельным путем: при кашле и чихании. Норовирус и ротавирус, обычно вызывающие вирусные гастроэнтериты, передаются фекально-оральным путем при контакте с зараженной пищей или водой. ВИЧ является одним из нескольких вирусов, передающихся половым путем и при переливании зараженной крови. Каждый вирус имеет определенную специфичность к хозяевам, определяющуюся типами клеток, которые он может инфицировать. Круг хозяев может быть узок или, если вирус поражает многие виды, широк.

У животных вирусные инфекции вызывают иммунный ответ (см. приложение), который чаще всего приводит к уничтожению болезнетворного вируса. Иммунный ответ также можно вызвать вакцинами, дающими активный приобретенный иммунитет против конкретной вирусной инфекции. Однако некоторым вирусам, в том числе и возбудителям СПИДА и вирусных гепатитов, удается ускользнуть от иммунного ответа, вызывая хроническую болезнь. Антибиотики не действуют на вирусы, однако было разработано несколько противовирусных препаратов.

1.1 История изучения и открытия вирусов

Заболевания растений, животных и человека, вирусная природа которых в настоящее время установлена, в течение многих столетий наносили огромный вред здоровью человека и значительный ущерб хозяйству. Все попытки узнать причину возникновения этих болезней и обнаружить их возбудителя оставались безуспешными.

Впервые существование вируса - нового типа возбудителей болезней - доказал русский ученый Д.И. Ивановский. Дмитрий Иосифович Ивановский родился в 1864 году в Петербургской губернии. Окончив с отличием гимназию, в августе 1883 года он поступает в Петербургский университет на физико-математический факультет. Как нуждающийся студент Ивановский был освобожден от уплаты за обучение и получал стипендию.

Под влиянием выдающихся деятелей науки, преподававших в то время в университете (И.М.Сеченов, А.М.Бутлеров, В.В.Докучаев, А.Н.Бекетов, А.С.Фамицин и другие), формировалось мировоззрение будущего ученого. Будучи студентом, Ивановский с увлечением работал в научном биологическом кружке, проводил опыты по анатомии и физиологии растений, тщательно выполняя эксперименты. Поэтому А.Н.Бекетов, возглавлявший тогда общество естествоиспытателей, и профессор А.С.Фамицин предложили в 1887 году студентам Д.И.Ивановскому и В.В.Половцеву поехать на Украину и в Бессарабию для изучения заболевания табака, наносившего огромный ущерб сельскому хозяйству юга России. Листья табака покрывались сложным абстрактным рисунком, участки которого растекались, как чернила на промокашке, и распространялись с растения на растение.

Итоги этой поездки были доложены Ивановским в 1888 году на заседании Санкт-Петербургского общества естествоиспытателей. Здесь Ивановский и Половцев первыми в мире высказали предположение, что болезнь табака, описанная в 1886 году A.D. Mayer (А.Д. Майер) в Голландии под названием мозаичной, представляет не одно, а два совершенно различных заболевания одного и того же растения. Одно из них - рябуха, возбудителем которой является грибок, а другое - неизвестного происхождения. Дальнейшие исследования мозаичной болезни табака Ивановский продолжает в Никитском ботаническом саду (под Ялтой) и в ботанической лаборатории Академии наук.

Конец XIX века ознаменовался крупными достижениями в микробиологии, и, естественно, Ивановский решил узнать, не вызывает ли табачную мозаику какая-нибудь бактерия. Он просмотрел под оптическим микроскопом (электронных тогда еще не было) множество больных листьев, но тщетно - никаких признаков бактерий обнаружить не удалось. "А может быть, они такие маленькие, что их нельзя увидеть?" - подумал ученый. Если это так, то они должны пройти через фильтры, которые задерживают на своей поверхности обычные бактерии. Подобные фильтры в то время уже имелись.

Мелко растертый лист больного табака Ивановский помещал в жидкость, которую затем фильтровал. Бактерии при этом задерживались фильтром, а прошедшая фильтрацию жидкость должна была быть стерильной и не способной заразить здоровое растение при попадании на него. Но она заражала! В этом суть открытия Ивановского. Здесь сказывается различие в размерах. Вирусы мельче бактерий приблизительно в 100 раз, поэтому они свободно проходили сквозь все фильтры и заражали здоровые растения, попадая на них вместе с отфильтрованной жидкостью. Бактерии к тому же отличаются способностью размножаться в искусственно созданных питательных средах, а открытые Ивановским вирусы этого не делали. "Значит, это нечто новое", - решил ученый. На дворе стоял 1892 год.

Возбудитель мозаичной болезни называется Ивановским то "фильтрующимися" бактериями, то микроорганизмами. И это понятно, так как сразу сформулировать существование особого мира вирусов было весьма трудно. Термин вирус (от латинского virus - яд) появился позже.

Вот таким образом Ивановский открыл вирусы - новую форму существования жизни. Своими дальнейшими исследованиями он заложил основы ряда научных направлений в вирусологии. Использовав тот же метод фильтрации, которым Ивановский открыл возбудителя мозаичной болезни табака, F.Lofler (Ф. Леффлер) и P.Frosch (П. Фрош) в 1898 году установили фильтруемость возбудителя страшной болезни животных - ящура.

Далее открытия вирусов сыпались как из рога изобилия: 1901 год - вирус желтой лихорадки, 1907 - натуральной оспы, 1909 - полиомиелита. Первая половина ХХ столетия поистине оказалась эрой великих вирусологических открытий. Особо пристально изучались возбудители острых лихорадочных заболеваний. Разрабатывалась методика борьбы с ними и меры предупреждения этих болезней. Стремление ученых как можно скорее обнаружить и выделить вирус при любом неизвестном и особо тяжелом заболевании вполне понятно и оправдано, так как первый шаг в борьбе с болезнью - это выяснение ее причины. Изучив свойства выделенного вируса, ученые приступали к приготовлению противоядия - вакцины, а затем непосредственно к лечению и профилактике заболевания. Так в борьбе за здоровье и жизнь человека становилась молодая наука о вирусах - вирусология.

1.2 Теории происхождения вирусов

1. Согласно первой вирусы - результат дегенерации одноклеточных организмов. В эволюции дегенерация - отнюдь не редкий процесс, но эта теория не объясняет разнообразие вирусов.

2. Теория доклеточных организмов, перешедших к паразитизму. В пользу теории доклеточного паразитизма говорит существование хвостатых фагов.

3 . Теория дериваты клеточных структур, ставших автономными (гипотеза «взбесившихся генов») - в пользу клеточных структур, обретших самостоятельность - R- плазмоиды. Кроме того, гипотеза «взбесившихся генов» объясняет общность дефектных вирусов, сателлитов, плазмидов и прионов. Если она верна- возникновение вирусов не было единичным событием и продолжается постоянно. Тогда должны возникать новые вирусы - абсолютно новые, а не развившиеся из ранее существовавших.

2. Биология вируса

Согласно одному из определений вирусы представляют собой форму жизни, согласно другому вирусы являются комплексами органических молекул, взаимодействующими с живыми организмами. Вирусы характеризуют как «организмы на границе живого». Вирусы похожи на живые организмы в том, что они имеют свой набор генов и эволюционируют путем естественного отбора, а также в том, что способны размножаться, создавая собственные копии путем самосборки. Вирусы имеют генетический материал, однако лишены клеточного строения, а именно эту черту обычно рассматривают как фундаментальное свойство живой материи. У вирусов нет собственного обмена веществ, и для синтеза собственных молекул им необходима клетка-хозяин. По этой причине они не способны размножаться вне клетки. Самосборка вирусных частиц в клетке дает дополнительное подтверждение гипотезы, что жизнь могла зародиться в виде самособирающихся органических молекул. Опубликованные в 2013 году данные о том, что некоторые бактериофаги обладают собственной иммунной системой, способной к адаптации, являются дополнительным доводом в пользу определения вируса как формы жизни.

2.1 Структура вируса

Вирусы демонстрируют огромное разнообразие форм и размеров. Как правило, вирусы значительно мельче бактерий. Большинство изученных вирусов имеют диаметр в пределах от 20 до 300 нм. Некоторые филовирусы имеют длину до 1400 нм, но их диаметр составляет лишь 80 нм.

Зрелая вирусная частица, известная как вирион, состоит из нуклеиновой кислоты, покрытой защитной белковой оболочкой - капсидом. Капсид складывается из одинаковых белковых субъединиц, называемых капсомерами. Вирусы могут также иметь липидную оболочку поверх капсида (суперкапсид), образованную из мембраны клетки-хозяина. Капсид состоит из белков, кодируемых вирусным геномом, а его форма лежит в основе классификации вирусов по морфологическому признаку. Сложноорганизованные вирусы, кроме того, кодируют специальные белки, помогающие в сборке капсида. Комплексы белков и нуклеиновых кислот известны как нуклеопротеины, а комплекс белков вирусного капсида с вирусной нуклеиновой кислотой называется нуклеокапсидом. Форму капсида и вириона в целом можно механически (физически) исследовать при помощи сканирующего атомно-силового микроскопа.

2.2 Капсид и его виды

Классифицируют четыре морфологических типа капсидов вирусов: спиральный, икосаэдрический, продолговатый и комплексный.

Спиральный

Эти капсиды состоят из одного типа капсомеров, уложенных по спирали вокруг центральной оси. В центре этой структуры может находится центральная полость или канал. Такая организация капсомеров приводит к формированию палочковидных и нитевидных вирионов: они могут быть короткими и очень плотными или длинными и очень гибкими. Генетический материал, как правило, представлен одноцепочечной РНК (в некоторых случаях одноцепочечной ДНК) и удерживается в белковой спирали ионными взаимодействиями между отрицательными зарядами на нуклеиновых кислотах и положительными зарядами на белках. В целом, длина спирального капсида зависит от длины окруженной им нуклеиновой кислоты, а диаметр определяется размером и расположением капсомеров. Примером спирального вируса может служить вирус табачной мозаики.

Икосаэдрический

Большинство вирусов животных имеют икосаэдрическую или почти шарообразную форму с икосаэдрической симметрией. Правильный икосаэдр является оптимальной формой для закрытого капсида, сложенного из одинаковых субъединиц. Минимальное необходимое число одинаковых капсомеров - 12, каждый капсомер состоит из пяти идентичных субъединиц. Многие вирусы, такие как ротавирус, имеют более двенадцати капсомеров и выглядят круглыми, но сохраняют икосаэдрическую симметрию. Капсомеры, находящиеся в вершинах, окружены пятью другими капсомерами и называются пентонами. Капсомеры треугольных граней имеют 6 соседей-капсомеров и называются гексонами. Гексоны, по существу, являются плоскими, а пентоны, образущие 12 вершин, - изогнутыми. Один и тот же белок может выступать субъединицей и пентомеров, и гексамеров, или же они могут состоять из различных белков.

Продолговатый

Продолговатыми называют икосаэдрические капсиды, вытянутые вдоль оси симметрии пятого порядка. Такая форма характерна для головок бактериофагов.

Комплексный

Форма этих капсидов ни чисто спиральная, ни чисто икосаэдрическая. Они могут нести дополнительные наружные структуры, такие как белковые хвосты или сложные наружные стенки. Некоторые бактериофаги, такие как фаг Т4, имеют комплексный капсид, состоящий из икосаэдрической головки, соединенной со спиральным хвостом, который может иметь шестигранное основание с отходящими от него хвостовыми белковыми нитями. Этот хвост действует наподобие молекулярного шприца, прикрепляясь к клетке-хозяину и затем впрыскивая в нее генетический материал вируса.

2.3 Оболочка вируса

Некоторые вирусы окружают себя дополнительной оболочкой из модифицированной клеточной мембраны (плазматической или внутренней, такой как ядерная мембрана или мембрана эндоплазматического ретикулума). Этот дополнительный билипидный слой называется суперкапсидом. Липидная оболочка вируса испещрена белками, кодируемыми вирусными геномом и геномом хозяина; сама же мембрана, а также любые ее углеводные компоненты происходят целиком из клетки-хозяина. Таким образом формируют свою оболочку вирус гриппа и ВИЧ. Инфекционность большинства вирусов, имеющих оболочку, зависит именно от этой оболочки.

Поксвирусы представляют собой крупные сложноорганизованные вирусы с необычной морфологией. Генетический материал вируса связан с белками в центральной дисковидной структуре, известной как нуклеоид. Нуклеоид окружен мембраной и двумя боковыми телами неизвестной функции. Вирус имеет наружную оболочку с большим количеством белков на ее поверхности. Весь вирион слегка плейоморфен (то есть способен изменять форму и размер в зависимости от условий) и может принимать форму от овальной до блоковидной. Мимивирус является одним из крупнейших описанных вирусов и имеет икосаэдрический капсид диаметром 400-500 нм. Белковые филаменты, отходящие от поверхности вириона, достигают 100 нм в длину. В 2011 году исследователи обнаружили еще более крупный вирус на океаническом дне вблизи побережья Чили. Вирус, которому было дано временное название Megavirus chilensis, можно увидеть даже в обычный оптический микроскоп.

2.4 Жизненный цикл вируса

Типичный жизненный цикл вируса на примере вируса гепатита C: Вирусы не размножаются клеточным делением, поскольку не имеют клеточного строения. Вместо этого они используют ресурсы клетки-хозяина для образования множественных копий самих себя, и их сборка происходит внутри клетки.

Условно жизненный цикл вируса можно разбить на несколько взаимоперекрывающихся этапов (обычно выделяют 6 этапов): · Прикрепление представляет собой образование специфичной связи между белками вирусного капсида и рецепторами на поверхности клетки-хозяина. Это специфичное связывание определяет круг хозяев вируса. Например, ВИЧ поражает только определенный тип человеческих лейкоцитов. Это связано с тем, что оболочечный гликопротеин вируса gp120 специфично связывается с молекулой CD4 - хемокиновым рецептором, который обычно встречается на поверхности CD4-положительных T-лимфоцитов. Этот механизм обеспечивает инфицирование вирусом только тех клеток, которые способны осуществить его репликацию. Связывание с рецептором может вызвать конформационные изменения белка оболочки (или белка капсида в случае безоболочечного вируса), что в свою очередь служит сигналом к слиянию вирусной и клеточной мембран и проникновению вируса в клетку.

· Проникновение в клетку. На следующем этапе вирусу необходимо доставить внутрь клетки свой генетический материал. Некоторые вирусы также переносят внутрь клетки собственные белки, необходимые для ее реализации (особенно это характерно для вирусов, содержащих негативные РНК). Различные вирусы для проникновения в клетку используют разные стратегии: например, пикорнавирусы впрыскивают свою РНК через плазматическую мембрану, а вирионы ортомиксовирусов захватываются клеткой в ходе эндоцитоза и попадают в кислую среду лизосом, где происходит депротеинизация вирусной частицы, после чего РНК в комплексе с вирусными белками преодолевает лизосомальную мембрану и попадает в цитоплазму. Вирусы также различают по тому, где происходит их репликация: часть вирусов (например, те же пикорнавирусы) размножается в цитоплазме клетки, а часть (например, ортомиксовирусы) в ее ядре. Процесс инфицирования вирусами клеток грибов и растений отличается от инфицирования клеток животных. Растения имеют прочную клеточную стенку, состоящую из целлюлозы, а грибы - из хитина, так что большинство вирусов могут проникнуть в них только после повреждения клеточной стенки. Однако почти все вирусы растений (включая вирус табачной мозаики) могут перемещаться из клетки в клетку в форме одноцепочечных нуклеопротеиновых комплексов через плазмодесмы. Бактерии, как и растения, имеют крепкую клеточную стенку, которую вирусу, чтобы попасть внутрь, приходится повредить. Но в связи с тем, что клеточная стенка бактерий намного тоньше таковой у растений, некоторые вирусы выработали механизм впрыскивания генома в бактериальную клетку через толщу клеточной стенки, при котором капсид остается снаружи.

· Лишение оболочек представляет собой процесс потери капсида. Это достигается при помощи вирусных ферментов или ферментов клетки-хозяина, а может быть и результатом простой диссоциации. В конечном счете вирусная геномная нуклеиновая кислота освобождается.

· Репликация вирусов подразумевает, прежде всего, репликацию генома. Репликация вируса включает синтез МРНК ранних генов вируса (с исключениями для вирусов, содержащих положительную РНК), синтез вирусных белков, возможно, сборку сложных белков и репликацию вирусного генома, которая запускается после активации ранних или регуляторных генов. Вслед за этим может последовать (у комплексных вирусов с крупными геномами) еще один или несколько кругов дополнительного синтеза МРНК: «поздняя» экспрессия генов приводит к синтезу структурных или вирионных белков.

· Вслед за этим происходит сборка вирусных частиц, позже происходят некоторые модификации белков. У вирусов, таких как ВИЧ, такая модификация (иногда называемая созреванием) происходит после выхода вируса из клетки-хозяина.

· Выход из клетки. Вирусы могут покинуть клетку после лизиса, процесса, в ходе которого клетка погибает изза разрыва мембраны и клеточной стенки, если такая есть. Эта особенность есть у многих бактериальных и некоторых животных вирусов. Некоторые вирусы подвергаются лизогенному циклу, где вирусный геном включается путем генетической рекомбинации в специальное место хромосомы клетки-хозяйки. Тогда вирусный геном называется провирусом, или, в случае бактериофага, профагом. Когда клетка делится, вирусный геном также удваивается. В пределах клетки вирус в основном не проявляет себя; однако в некоторый момент провирус или профаг может вызвать активацию вируса, который может вызвать лизис клеток-хозяева.

Активно размножающийся вирус не всегда убивает клетку-хозяина. Оболочечные вирусы, в том числе ВИЧ, обычно отделяются от клетки путем отпочковывания. В ходе этого процесса вирус обзаводится своей оболочкой, которая представляет собой модифицированный фрагмент клеточной мембраны хозяина или другой внутренней мембраны. Таким образом, клетка может продолжать жить и продуцировать вирус.

3. Виды вирусов

Вирусы являются внутриклеточными паразитами человека, животных, растений, бактерий, грибов и других живых существ. Вирусы представляют собой внеклеточные формы жизни, имеющие собственный геном и обладающие способностью к самовоспроизведению лишь в клетках более высокоорганизованных существ. Они существуют в двух формах: внеклеточной (покоящейся) и внутриклеточной (размножающейся, репродуцирующейся) или вегетативной. Внеклеточные формы обозначают термином «вирусная частица», «вирусный корпускул», а внутриклеточные формы - термином «комплекс вирус-клетка».

Все вирусы подразделяют на две группы: простые и сложные. Простые вирусы содержат нуклеиновую кислоту и несколько кодируемых ею полипептидов. Сложные вирусы состоят из нуклеиновой кислоты, липидов и углеводов, которые имеют клеточное происхождение, т. Е. у большинства вирусов не кодируются вирусным геномом. В исключительных случаях в вирион включаются клеточные нуклеиновые кислоты или полипептиды.

3.1 Вирусы человека

Грипп - тяжелая вирусная инфекция, поражающая людей независимо от пола или возраста. Это острое заболевание, которое отличается резким токсикозом, катаральными явлениями в виде ринита, заложенности носа и кашля с поражением бронхов.

Эпидемии гриппа случаются каждый год обычно в холодное время года и поражают до 15% населения земного шара. Грипп и ОРВИ составляют 95% всех инфекционных заболеваний в мире. Ежегодно в мире заболевают до 500 млн. человек, 2 миллиона из которых умирают. В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн. заболевших гриппом и другими ОРВИ.

Первое упоминание о гриппе было сделано много веков назад еще Гиппократом. Первая документально зафиксированная пандемия (глобальная эпидемия) гриппа, унесшая много жизней, случилась в 1580 году.

Печально известная «Испанка» произошла в 1918 - 1920 гг. Эта самая сильная из известных пандемий унесла более 20 млн. жизней, от нее пострадало 20 - 40% населения земного шара. Смерть наступала быстро. Человек мог быть еще абсолютно здоров утром, к полудню он заболевал и умирал к ночи. Те же, кто не умер в первые дни, нередко умирали от осложнений, вызванных гриппом. В феврале 1957 года на Дальнем Востоке началась и быстро распространилась по всему миру пандемия, которая получила название «азиатский грипп». Только в США во время этой пандемии скончались более 70000 человек. В 1968 - 1969 гг. произошел средний по тяжести «Гонконгский грипп». Больше всего от вируса пострадали пожилые люди старше 65 лет. Всего число погибших от этой пандемии составило 33800 человек. В 1977 - 1978 гг. произошла относительно легкая по степени тяжести пандемия, названная «русским» гриппом. Вирус гриппа, спровоцировавший эту пандемию, уже вызывал эпидемию в 50-х гг. Поэтому в первую очередь пострадали лица, родившиеся после 1950 г

Возбудитель заболевания, вирус гриппа, был открыт в 1931 году. А впервые идентифицирован английскими вирусологами в 1933 году. Тремя годами позже был выделен вирус гриппа В, а в 1947 году - вирус гриппа С.

Вирус гриппа А вызывает заболевание средней или сильной тяжести. Поражает как человека, так и животных. Именно вирусы гриппа А ответственны за появление пандемий и тяжелых эпидемий.

Вирусы гриппа В не вызывают пандемии и обычно являются причиной локальных вспышек и эпидемий, иногда охватывающих одну или несколько стран. Вспышки гриппа В могут совпадать с гриппом А или предшествовать ему. Вирусы гриппа В циркулируют только в человеческой популяции (чаще вызывая заболевание у детей).

Вирус гриппа С достаточно мало изучен. Инфицирует только человека. Симптомы болезни обычно очень легкие либо не проявляются вообще. Он не вызывает эпидемий и не приводит к серьезным последствиям. Заболевания, вызванные вирусом гриппа С, часто совпадают с эпидемией гриппа А.

Вирус гриппа очень легко передается. Самый распространенный путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Также возможен и бытовой путь передачи, например через предметы обихода. При кашле, чихании, разговоре из носоглотки больного или вирусоносителя выбрасываются частицы слюны, слизи, мокроты с болезнетворной микрофлорой, в том числе с вирусами гриппа. Вокруг больного образуется зараженная зона с максимальной концентрацией аэрозольных частиц. Дальность их рассеивания обычно не превышает 2 - 3 м.

Полиомиелит - вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей. В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть, как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д. Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире. В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия. Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания. Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев - в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков. Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями. Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2-1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет. Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах: u Спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;

u Бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;

u Понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;

u Энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;

u Смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви. Ортопедо - хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) - инфекционное заболевание печени, протекающее в различных клинических вариантах (от бессимптомного носительства до деструкции печеночной паренхимы). При гепатите В поражение клеток печени носит аутоиммунный характер.

Достаточная для заражения концентрация вируса находится только в биологических жидкостях больного. Поэтому заражение гепатитом В может произойти парентерально при гемотрансфузии и проведении различных травматичных процедур (стоматологических манипуляций, татуировок, педикюра, пирсинга), а также половым путем. В диагностике гепатита В решающую роль играет выявление в крови HBSAG антигена и HBCIGM антител. Лечение вирусного гепатита В включает базисную противовирусную терапию, обязательное соблюдение диеты, дезинтоксикацию и симптоматическое лечение.

Источником и резервуаром вирусного гепатита В являются больные люди, а также здоровые вирусоносители. Кровь зараженных гепатитом В людей становиться заразной намного раньше, чем отмечаются первые клинические проявления. В 5-10% случаев развивается хроническое бессимптомное носительство.

Вирус гепатита В передается при контакте с различными биологическими жидкостями (кровь, сперма, моча, слюна, желчь, слезы, молоко). Основную эпидемиологическую опасность представляют кровь, сперма и, в некоторой степени, слюна, поскольку обычно только в этих жидкостях концентрация вируса достаточна для заражения. Передача инфекции происходит преимущественно парентерально: при трансфузиях, медицинских процедурах с использованием нестерильного инструментария, при проведении лечебных манипуляций в стоматологии, а также при травматичных процессах: нанесении татуировки и пирсинга. Существует вероятность заражения в маникюрных салонах при проведении обрезного маникюра или педикюра.

Контактный путь передачи реализуется при половых контактах и в быту при совместном пользовании предметов индивидуальной гигиены. Вирус внедряется в организм человека через микроповреждения кожных покровов и слизистых оболочек.

Вертикальный путь передачи реализуется интранатально, в ходе нормальной беременности плацентарный барьер для вируса не проходим, однако в случае разрыва плаценты возможна передача вируса до родов. Вероятность инфицирования плода многократно увеличивается при выявлении у беременной HBEAG помимо HBSAG.

Люди обладают достаточно высокой восприимчивостью к инфекции. При трансфузионной передаче гепатит развивается в 50-90% случаев. Вероятность развития заболевания после инфицирования напрямую зависит от полученной дозы возбудителя и состояния общего иммунитета. После перенесения заболевания формируется продолжительный, вероятно пожизненный иммунитет.

Самым опасным осложнением вирусного гепатита В, характеризующимся высокой степенью летальности, является острая печеночная недостаточность (гепатаргия, печеночная кома). В случае массированной гибели гепатоцитов, значительных потерь функциональности печени, развивается тяжелый геморрагический синдром, сопровождающийся токсическим воздействием высвобожденных в результате цитолиза веществ на центральную нервную систему. Печеночная энцефалопатия развивается, проходя последовательно следующие стадии. u Прекома I: состояние пациента резко ухудшается, усугубляется желтуха и диспепсия (тошнота, многократная рвота), проявляется геморрагическая симптоматика, у больных отмечается специфический печеночный запах изо рта (тошнотворно сладковатый). Ориентация в пространстве и времени нарушена, отмечается эмоциональная лабильность (апатия и вялость сменяется гипервозбуждением, эйфорией, повышена тревожность). Мышление замедлено, имеет место инверсия сна (ночью больные не могут заснуть, днем чувствуют непреодолимую сонливость). На этой стадии отмечаются нарушения мелкой моторики (промахивания при пальценосовой пробе, искажение почерка). В области печени больные могут отмечать боли, температура тела повышается, пульс нестабильный. u Прекома II (угрожающая кома): прогрессируют нарушения сознания, нередко оно бывает спутано, отмечается полная дезориентация в пространстве и времени, кратковременные вспышки эйфории и агрессивности сменяются апатией, интоксикационный и геморрагический синдромы прогрессируют. На этой стадии развиваются признаки отечно-асцитического синдрома, печень становится меньше и скрывается под ребрами. Отмечают мелкий тремор конечностей, языка. Стадии прекомы могут продолжаться от нескольких часов до 1-2 суток. В дальнейшем усугубляется неврологическая симптоматика (могут отмечаться патологические рефлексы, менингеальные симптомы, нарушения дыхания по типу Куссмуля, Чейна-Стокса) и развивается собственно печеночная кома. u Терминальная стадия - кома, характеризуется угнетением сознания (ступор, сопор) и в дальнейшем его полной потерей. Первоначально сохраняются рефлексы (роговичный, глотательный), больные могут реагировать на интенсивные раздражающие действия (болезненная пальпация, громкий звук), в дальнейшем рефлексы угнетаются, реакция на раздражители теряется (глубокая кома). Смерть больных наступает в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности.

При тяжелом течении вирусного гепатита В (молниеносная кома), в особенности в случае сочетания его с гепатитом D и гепатитом C, печеночная кома часто развивается в ранние сроки и заканчивается летально в 90% случаев.

Острая печеночная энцефалопатия в свою очередь способствует вторичному инфицированию с развитием сепсиса, а также угрожает развитием почечного синдрома. Интенсивный геморраги

В настоящее время трудно себе представить, что еще может быть открыто заболевание, вызванное новым, не известным ранее, вирусом. И тем не менее…

В 1967 году в Марбурге и во Франкфурте-на-Майне (ФРГ), а также в Белграде (Югославия) неожиданно вспыхнуло тяжелое заболевание среди сотрудников научно-исследовательских институтов, занимавшихся приготовлением и изучением клеточных культур из органов африканских зеленых мартышек, привезенных для этого из Уганды. Всего тогда заболели 25 человек, из них семеро погибли. От заболевших заразились еще 6 человек. Два года спустя в январе 1969 года в далекой Нигерии в местечке Ласса, от неизвестного инфекционного заболевания умирает медицинская сестра. Ухаживавшие за ней две другие медицинские сестры также вскоре заболели, и одна из них умерла.

Погиб и врач, вскрывавший трупы умерших медицинских сестер. В 1970 году от этого распространившегося заболевания в Нигерии смертность достигала 52%. Позднее подобная болезнь была зафиксирована в Либерии и в Сьерра-Леоне. Из 20 заболевших только медицинских работников тогда погибли 9 человек. Первое из описанных выше заболеваний известно теперь под названием "лихорадка Марбург", второе - "лихорадка Ласса". Возбудителями этих заболеваний оказались вирусы, сходные по размерам, но различающиеся по некоторым свойствам. В период с июля по ноябрь 1976 года в Южном Судане было зарегистрировано более 300 случаев заболевания тяжелейшей лихорадкой.

Тогда погиб 151 человек. В то же время в долине реки Эбола в Северном Заире положение складывалось еще более катастрофическое: здесь заболели 358 человек и из них 325 умерли. Эта тяжелейшая болезнь также вызывалась вирусом и известна сегодня под названием "лихорадка Эбола". Смертность при ней достигает 90%! В конце ХХ столетия человечество продолжало узнавать все новые болезни, вызываемые вирусами. Одна из них - СПИД - быстро становится, так называемой, "чумой ХХ века". Другая - вирусный лейкоз - не так известна, но не менее опасна, и бороться с нею надо уже сейчас.

Где и когда ждет нас следующая встреча с возбудителями вирусных инфекций?

1) В. М. Жданов Человек и вирусы // Наука и человечество, 1984. - М.: Знание. - С. 44-55.

2) Александр Марков. Вирусы тоже болеют вирусными заболеваниями // Наука и человечество, 2008. - М.

3) Букринская А. Г. Вирусология. - М.: Медицина, 1986. - 336 с.

4) Онлайн-семинар Эри Гелениуса: «Введение в вирусы» .

5) Микробиология: Учебник для студентов биологических специальных ВУЗОВ Автор: М.В.Гусев, Л.А.Минеева Издательство: "Академия" 2003.

6) Микробиология - Дикий И.Л. - Руководство к лабораторным занятия.

7) https://ru.wikipedia.org/wiki/

Размещено на .ru