Особенности депрессии в психиатрической и общесоматической практике - Курсовая работа

Цель этой работы - рассмотреть различные варианты проявлений депрессии в соматических клиниках на основании литературных данных и проанализировать особенности течения заболевания на конкретных клинических примерах. Такие депрессии обозначают как адинамическая (заторможенная) депрессия. При этих вариантах депрессий собственно пониженное настроение присутствует в стертом виде или вовсе отсутствует (тогда говорят о «депрессии без депрессии»). Как указывают многие исследователи, дополнительные трудности возникают изза нечеткости и многозначности самого термина «депрессия»: им определяют симптом сниженного настроения, синдромы, в которых сниженное настроение рассматривается как ведущий компонент и заболевание («эндогенная депрессия»), симптоматика которого исчерпывается чисто аффективными синдромами - депрессивными или депрессивными и маниакальными. Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления: · женский пол, · история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей, · предыдущий эпизод клинической депрессии, Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии: · история депрессии у отдаленных родственников, · тяжелые жизненные ситуации, · злоупотребление алкоголем или другими веществам, · тяжелое соматическое заболевание, · определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет).Итак, депрессия - это аффективное расстройство, которое характеризуется негативным эмоциональным фоном, изменениями в мотивационной, когнитивных представлений и общей сенсивностью поведения. Субъективно человек испытывает, тяжелые, мучительные эмоции и переживания - подавленность, тоску, отчаяние. Влечения, мотивы, волевая активность резко снижены. Чувство вины за события прошлого и ощущение беспомощности перед жизненными трудностями сочетаются с чувством бесперспективности.

Депрессия (от латинского слова depressio - подавление) - это психологическое расстройство, которое характеризуется пониженным настроением (гипотимией), торможением интеллектуальной и моторной деятельности, снижением витальных побуждений, пессимистическими оценками себя и своего положения в окружающей действительности, соматоневрологическими расстройствами. Депрессии присуще такие когнитивные свойства, как отрицательная, уничижительная оценка собственной личности, внешнего мира и будущего.

Депрессия - одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной патологии. Несмотря на значимость проблемы, в большинстве случаев в общей практике диагностики и лечения депрессии уделяется недостаточно внимания. Понятие депрессии очень популяризировано в современном обществе относительно других психических заболеваний, однако на бытовом уровне это понятие используют и здоровые люди, для которых основной симптом - это плохое настроение. Но, несмотря на печальные чувства, люди продолжают жить своей повседневной жизнью. В противоположность этому, страдающие депрессивным расстройством испытывают отчаяние и беспомощность, которая одолевает ими надолго, так просто не проходит, и, как правило, существенно нарушает способность человека нормально выполнять свои повседневные функции и социальные роли, что не может не сказаться на его работе и общении с людьми.

Актуальность проблемы депрессии в настоящее время также связанна с трудностями постановки диагноза. Особенно остро эта проблема проявляется в соматических клиниках, где основной целью является диагностика и лечение морфофизиологических патологий обособленно от психических проявлений. Недостаточность выявления депрессии также связанна с определенным «штампом» психического заболевания, что особенно характерно для России с ее консервативной системой здравоохранения.

Цель этой работы - рассмотреть различные варианты проявлений депрессии в соматических клиниках на основании литературных данных и проанализировать особенности течения заболевания на конкретных клинических примерах.

1. Понятие депрессии. Депрессия в психиатрической клинике

1.1 Исторический экскурс

Первые научные сведения о депрессии принадлежат Гиппокарату (ок. 330 г. до н.э.). Гиппократ дифференцировал 3 типа расстройств - манию, меланхолию и френит (психическая спутанность и делирий). За этим последовали работы Аретея Каппадокийского, который рассматривал меланхолию и манию как проявления одной болезни. Последний термин охватывал множество расстройств, в которых депрессия была лишь одной из сторон.

В 1621 г. англичанин Роберт Бертон опубликовал книгу «The anatomy of melancholia» («Анатомия меланхолии»), ставшую классической в этой области. В 1684 г. французский врач Теофил Бонэ предложил термин «маниакально-меланхолическое помешательство». Это было первое медицинское обозначение того, что сегодня называют биполярным расстройством (БАР).

Работу по совершенствованию диагностики депрессии продолжил Франсуа Боссье де Соваж, опубликовавший нозологическую систему, включавшую 14 подтипов меланхолии. Идеи Бонэ позднее развивал Жан Пьер Фальре. В 1854 г. он опубликовал статью под названием «De le folie circulaire» («О циркулярном помешательстве»), в которой отдельные клинические картины мании и депрессии объединялись в единое заболевание. Примерно в это же время, в 1853 г., Жан Байарже предложил термин «помешательство двойной формы».

Наконец, весомый вклад был сделан Эмилем Крепелином, который в 1899 г. рекомендовал разделять раннее слабоумие и маниакально-депрессивный психоз. В 1905 г. он предложил термин «инволюционная меланхолия» для диагностики разновидности депрессии, возникающей в среднем возрасте.

1.2 Классификация

В клинике классификация депрессивных расстройств осуществляется в соответствии с МКБ-10, где депрессивные расстройства относятся к разделу «Аффективные расстройства настроения» (F30-F39). Классификация произведена на основе этиологии, патогенеза и клинических проявлений. Депрессия может присутствовать в рамках биполярного аффективного расстройства (F31), как депрессивный эпизод различной степени тяжести (от легкой до тяжелой депрессии) (F32). Депрессивный эпизод также может диагностироваться в структуре расстройства рекуррентного характера (F33). Депрессивная симптоматика также присутствует в структуре других хронических расстройств настроения, таких как циклотимия и дистимия (F34). В клинике депрессивных расстройств может также присутствовать психотическая симптоматика (бред, галлюцинации).

В настоящее время классифицирование депрессивных нарушений (МКБ-10) направлено на выделение характера их течения и синдромологической представленности. По этиологическому принципу депрессивные расстройства делятся на три большие группы: психогенные, соматогенные и эндогенные.

Формирование психогенных депрессий является ответом психики на различные психотравмирующие воздействия. Соматогенные депрессии (вторичные, симптоматические) возникают на фоне органического поражения головного мозга и других структурных и функциональных патологий организма. Причина развития эндогенных депрессий четко не выявлена, но предполагается основополагающее влияние генетических факторов.

На основании клинических признаков выделяют две основные группы депрессий: простые и сложные депрессии. К простым депрессиям относят шесть основных синдромальных типов, в зависимости от соотношения в клинической картине разных компонентов проявлений: меланхолический, тревожный, анестетический, адинамический, апатический и дисфорический. В структуре сложных депрессий встречаются сенесто-ипохондрический синдром, а также депрессивный синдром с включениями бреда, галлюцинаций и кататонических расстройств (психотическая депрессия).

Простые депрессии: 1. Меланхолическая (тоскливая, «классическая», эндогенная) депрессия включает в себя триаду в виде: а) болезненно пониженного настроения в виде тоски; б) замедленного темпа мышления; в) психомоторной заторможенности (вплоть до депрессивного ступора). Гнетущая, безысходная тоска переживается как душевная боль, сопровождающаяся тягостными физическими ощущениями в области сердца. Настоящее, будущее и прошлое видятся мрачными, все утрачивает смысл, актуальность. Стремление к деятельности отсутствует. Могут наблюдаться суточные колебания состояния - вечером легче, чем утром. Характерны идеи (вплоть до бредовых) самоуничижения, виновности, греховности, ипохондрические. Могут возникать суицидные мысли и тенденции, которые свидетельствуют о крайней тяжести депрессии. Выражено угнетение сферы влечения: отсутствие аппетита и вкуса пищи, угнетение половой функции, понижение инстинкта самосохранения (суицидальные тенденции). Иногда ступор сменяется внезапно приступом возбуждения - взрыв тоски (меланхолический раптус). В этом состоянии больные могут биться головой о стенку, расцарапать лицо, выпрыгнуть в окно и т.п. Меланхолический синдром характерен для клинической картины маниакально-депрессивного психоза, аффективных приступов при шизофрении.

2. Тревожная депрессия характеризуется депрессивной триадой, с переживанием тревоги и двигательным беспокойством, вплоть до двигательного возбуждения (ажитированная депрессия). Идеаторные расстройства при тревоге характеризуются: ускорением темпа мышления, с неустойчивостью внимания, постоянными сомнениями, прерывистой, иногда мало разборчивой речью, беспорядочными, хаотическими мыслями. Переживания в большей степени ориентированы на будущее, которое представляется ужасным, опасным, тягостным. При тревожной депрессии взгляд беспокойный, бегающий, с оттенком напряженности, мимика изменчива, напряженная сидячая поза, с покачиванием, теребением пальцев рук, при выраженной тревоге - неусидчивость. На высоте тревожных и ажитированных депрессий особенно высок риск совершения суицидных попыток.

3. При апатической депрессии на первый план выступают отсутствие или снижение уровня побуждений, интереса к окружающему (в тяжелых случаях к жизни вообще), эмоционального реагирования на происходящие события, безразличие, снижение жизненного тонуса или анергия (анергическая депрессия), недостаточность волевых импульсов с невозможностью преодолеть себя, сделать усилие над собой, принять определенное решение (абулический вариант). Идеаторные расстройства при апатической депрессии характеризуются обеднением ассоциаций, снижением их яркости и чувственной окраски, нарушением способности фиксации и произвольной направленности внимания и мышления. Идеи малоценности или вины наблюдаются не часто, доминирует чувство жалости к себе и зависти к окружающим. Соматовегетативные симптомы выражены слабо. Суицидальные тенденции редки. У некоторых из этих больных отмечается еще и психомоторная заторможенность с замедлением движений, речевой продукции, они перестают следить за собой, залеживаются в постели, иногда полная обездвиженность (ступор). Такие депрессии обозначают как адинамическая (заторможенная) депрессия.

4. Астено-депрессивный синдром - характеризуется неглубоко выраженными симптомами депрессивной триады и выраженными астеническими расстройствами в виде повышенной утомляемости и истощаемости, раздражительной слабости, гиперестезии. Астено-депрессивные синдромы встречаются при очень широком круге заболеваний непсихотического уровня.

5. При депрессивно-ипохондрическом синдроме триада депрессивных симптомов выражена не ярко, больше представлены соматические симптомы депрессии. Кроме того больные высказывают убеждения в том, что они страдают тяжелым, неизлечимым соматическим заболеванием. Депрессивно-ипохондрические синдромы встречаются при широком круге заболеваний.

6. Депрессивно-параноидный синдром - депрессивные симптомы могут иметь разную степень выраженности, вплоть до глубокой заторможенности, но при этом больные переживают тревогу, формулируют бредовые идеи преследования, отравления, которые имеют склонность к систематизации. Этот синдром не обладает нозологической специфичностью.

Сложные депрессии: 1. Синдром Котара (меланхолическая парафрения) - это сложный депрессивный синдром, включающий депрессивные переживания и ипохондрические идеи, имеющие характер громадности и отрицания. Больные считают себя великими грешниками, им нет оправдания на Земле, изза них страдает все человечество и т.п. При нигилистическом бреде Котара больные высказывают ипохондрический бред, что у них гниют все внутренности, кости, от них ничего не осталось, они заражены «страшной» болезнью и могут заразить весь мир и пр. Синдром Котара встречается редко, преимущественно, в клинике шизофрении, инволюционной меланхолии.

2. Депрессивно-деперсонализационный синдром («скорбное бесчувствие») - вариант депрессивоного синдрома, в клинической картине которого, ведущее место занимает депрессивная деперсонализация.

Основное место в картине так называемых атипичных («маскированных», «ларвированных», «вегетативных», «соматизированных», скрытых) депрессий занимают соматопсихические, соматовегетативные нарушения или другие психопатологические «маски». При этих вариантах депрессий собственно пониженное настроение присутствует в стертом виде или вовсе отсутствует (тогда говорят о «депрессии без депрессии»). Эти состояния чаще всего наблюдаются в амбулаторной практике врачей других специальностей с предъявлением только соматических жалоб.

1.3 Основные признаки депрессивных расстройств

В психиатрии депрессией обозначают широкий и нечетко очерченный круг психических расстройств. Как указывают многие исследователи, дополнительные трудности возникают изза нечеткости и многозначности самого термина «депрессия»: им определяют симптом сниженного настроения, синдромы, в которых сниженное настроение рассматривается как ведущий компонент и заболевание («эндогенная депрессия»), симптоматика которого исчерпывается чисто аффективными синдромами - депрессивными или депрессивными и маниакальными.

Клинические проявления депрессивных расстройств (депрессивная триада): 1) Настроение: печаль, сниженная способность реагировать на приятные и неприятные события, сниженный уровень побуждений, утрата интересов и способности получать удовольствие, недостаток чувств, ощущение опустошенности, апатия, тревога, напряженность. Раздражительность, чувство неудовлетворенности, гнев.

2) Мышление: сниженная концентрация внимания, нерешительность или сомнения, снижение самооценки, чувство несостоятельности. Необоснованное самообвинение или чувство вини, беспомощность, пессимизм, ощущение безнадежности, суицидальные мысли.

3) Психомоторная активность: общая моторная заторможенность, замедление движений, бедная мимика или недостаток выразительности, обеднение межличностных взаимодействий. Может быть, возбуждение при определенных видах депрессии, при которых присутствует нервозность, беспокойство, беспричинная и неконтролируемая гиперактивность.

Депрессивная триада настроение - мышление - психомоторная активность рассматривается как комплекс симптомов в депрессивном синдроме, который может присутствовать в ряде других заболеваний. Кильхольц выделил депрессии как болезнь со следующими признаками - подавленное настроение, снижение энергетического компонента и соматические проявления.

Соматические проявления, однако, не являются специфичными только для депрессивных расстройств. К ним относятся: изменение базовых функций: бессонница или чрезмерная сонливость, повышенный аппетит и масса тела, сниженное сексуальное влечение. Астенические состояния: усталость, утомляемость, упадок сил. Телесные ощущения: боли, давление в определенных частях тела, тяжесть в конечностях и другие недифференцированные ощущения в теле. Висцеральные симптомы: нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, сердечнососудистой системы и другие неопределенные жалобы в отношении соматических функций.

1.4 Постановка диагноза

В МКБ-10 выделены 11 диагностических критериев депрессии, в том числе 3 основных (депрессивная триада) и 9 дополнительных. Большой депрессивный эпизод диагностируется при наличии у пациента в течение 2 недель и более как минимум двух основных и двух дополнительных критериев. Для постановки диагноза малой депрессии достаточно наличия у больного одного из первых двух критериев из основного списка на протяжении 2 недель и более, а также любых двух критериев из числа дополнительных.

2. Теоретические модели структуры депрессии

2.1 Биологические теории депрессии

Эти теории рассматривают главными причинами развития депрессии, следующие факторы - генетические, биохимические, нейроэндокринные.

Генетические факторы были изучены близнецовым методом, в ходе которого были выявлены некоторые закономерности, более достоверные в отношении биполярного расстройства. Некоторые исследования выявили, что предрасположенность к биполярным аффективным расстройствам может определяться доминантным геном на конце короткой ветви 11-й хромосомы, однако повторные исследования не выявили подобной закономерности. Современный взгляд на генетику депрессивных расстройств включает теорию стресс-диатеза, которая заключается в полигенности генов, контролируемых развитие депрессивного состояния во взаимодействии со стрессогенными событиями жизни. Именно строссогенное событие запускает генетический механизм депрессии.

На основании теории нейромедиаторов, к которым относятся эпинефрин, норэпинефрин, серотонин, дофамин и ацетилхолин, разрабатываются антидепрессанты, которые повышают или понижают уровень отдельных нейромедиаторов в нервной системе или в определенных ее участках. Более современные биохимические теории депрессии исходят из того, что в возникновении заболевания участвуют такие нейроферменты, как моноаминооксидаза, ацетилхолинэстераза и аденозинтрифосфатаза. Согласно старейшей теории депрессивных расстройств, причиной заболевания является нарушение баланса концентрации некоторых клеточных электролитов (т.е. электрически заряженных ионов натрия, калия, кальция и хлоридов). Эти ионы играют важную роль в процессах клеточного электрохимического обмена при действии калиево-натриевого насоса, который влияет на легкость проведения нервного импульса.

Нейроэндокринные теории депрессивных расстройств основаны на анатомической и физиологической дисфункции гипоталамо-гипофизарно-адреналовой оси, представляющей собой основу реакции организма на стресс. Известно, что в состоянии стресса гипоталамус продуцирует кортикотропный гормон (КТГ), контролирующий выброс адренокортикотропного гормона (АКТГ) надпочечников. АКТГ стимулирует кору надпочечников, в результате чего повышается выброс двух основных кортикостероидных гормонов: минералокортикоидов и глюкокортикоидов. Основным глюкокортикоидом является кортизол (гидрокортизон) - вещество, воздействующее на иммунную систему. Установлено, что секреция КТГ определяет концентрацию серотонина и норэпинефрина. Таким образом, имеется сложная взаимосвязь между нейромедиаторами, нейроферментами и действием стресса, которая может приводить к возникновению и поддержанию депрессивного процесса.

Недавно установлено, что в некоторых случаях возникновение депрессии вызвано сезонными изменениями солнечного света и темноты. Этот вариант депрессии был обозначен как сезонное аффективное расстройство (САР). Депривация солнечного света, которой подвергается население северных местностей, оказывает влияние на метаболизм мелатонина - гормона шишковидной железы. Исследователи обнаружили, что продолжительная экспозиция больных САР солнечному свету в зимний период способствует устранению симптомов депрессии.

2.2 Бихевиоральные теории

Мартин Селигман выдвинул идею о выученной беспомощности как элементе депрессии. Феномен выученной беспомощности был изучен на животных, которых обучали избегающему поведению. Селигман установил, что животные, оказавшись в ситуациях, когда они больше не могут избежать повреждений или наказания, становятся невосприимчивыми, или «беспомощными». У человека можно провести аналогию при обстоятельствах, когда он не может предотвратить неблагоприятные внешние события. У человека возникает пассивность, чувство отчаяния и безнадежности. Предполагается, что этот паттерн может со временем привести к стойкому дефициту нейромедиаторов и гормонов, с которыми связывается возникновение и сохранение депрессивных расстройств.

Левинзон разработал теорию обусловленного обстоятельствами положительного подкрепления реакции и выдвинул гипотезу о том, что депрессия у людей развивается изза ощущения ими недостатка положительного подкрепления поведения. Причиной этому может быть недостаток социальных навыков, которые необходимы для положительного подкрепления, бедность окружающей среды такого рода подкреплениями или изза малого набора стимулов, которые человек считает для себя положительными. Исследования нормальных людей подтверждают эти положения. Однако эта теория не позволяет объяснить более тяжелые состояния при депрессивных расстройствах, поэтому остается открытым вопрос о причинно-следственных связях депрессии и такого поведения.

2.3 Когнитивная модель депрессии

Несмотря на то, что депрессия относится к расстройствам аффективного спектра, считается, что ключевым компонентом в постановке диагноза и соответственно проведении лечения является наличие специфических когниций. Аарон Бек предлагает на основе экспериментальных и клинических данных когнитивную модель депрессии. Когнитивная модель содержит три специфичных понятия, объясняющих психологическую структуру депрессии: 1) когнитивная триада, 2) схемы и 3) когнитивные ошибки (неправильная обработка информации).

Когнитивная триада включает следующие компоненты: во-первых, негативное отношение пациента к собственной дефектной личности, никчемность собственной персоны, самообвинение; во-вторых, это склонность к негативной интерпретации своего текущего опыта, постоянные потери, поражения; в-третьих, это негативное отношение к собственному будущему, которое видится как бесконечная череда неудач и страданий.

Второе ключевое понятие когнитивной теории заключается в том, что структура депрессивного мышления представляет собой некую схему. Схема - это своего рода форма для отсеивания информации в когнитивное образование (вербальное или образное представление). В соответствии с активированной схемой индивид дифференцирует, кодирует информацию, поступающую извне, и категоризирует и оценивает происходящее, руководствуясь имеющейся у него матрицей схем. В психопатологических состояниях, подобных депрессии, у человека нарушается восприятие стимулов; он искажает факты или воспринимает только те из них, которые вписываются в доминирующие в его сознании дисфункциональные схемы. По мере нарастания депрессивного состояния, схемы начинают активироваться все большим количеством стимулов, даже теми, к которым они раньше были устойчивы. Пациент почти утрачивает контроль над своими мыслительными процессами и не в состоянии задействовать более адекватные схемы. Депрессивное когнитивное формирование может быть настолько независимым от внешней стимуляции, что индивид становится абсолютно нечувствительным к изменениям, происходящим в его непосредственном окружении. Когнитивные схемы обладают структурными свойствами - стабильностью и прочностью.

Третий компонент когнитивной теории - это систематические ошибки мышления депрессивного пациента, изза которых сохраняется убежденность пациента в достоверности его негативных идей. К ним относятся: 1. Произвольные умозаключения: пациент делает выводы и умозаключения при отсутствии фактов, поддерживающих эти заключения, или вопреки наличию противоположных фактов.

2. Избирательное абстрагирование: пациент строит свои заключения, основываясь на каком-то одном, вырванном из контекста фрагменте ситуации, игнорируя ее более существенные аспекты.

3. Генерализация: пациент выводит общее правило или делает глобальные выводы на основании одного или нескольких изолированных событий.

4. Переоценивание и недооценивание: ошибки, допускаемые при оценке важности события, столь велики, что приводят к извращению фактов.

5. Персонализация: пациент склонен соотносить внешние события с собственной персоной без каких-либо оснований.

6. Абсолютизм, дихотомизм мышления: пациент склонен мыслить крайностями, делить события, людей, поступки и т.д. на две противоположные категории. Говоря о себе, пациент обычно выбирает негативную категорию.

Все другие симптомы депрессивного синдрома (аффективные, психомоторные) рассматриваются в когнитивной модели как последствия активации вышеназванных негативных паттернов. Ошибочные суждения пациента вызывают столь же негативную эмоциональную реакцию, как и в случае реально существующей ситуации

2.4 Психоаналитические теории

Применительно к психодинамическому пониманию эндогенных и невротических депрессий многие вопросы рассматривались еще З. Фрейдом.

Психодинамическая модель депрессии З. Фрейда состоит в признании сложной реакции индивида на потерю (реальную или воображаемую) значимого объекта; сочетание агрессии к потерянному объекту и невозможности ее выразить, так как это приведет к обесцениванию значимого лица. Выходом из этой ситуации является формирование защитного механизма в виде «интроекции», что приводит к перенаправлению агрессии с объекта вовнутрь индивида. Неосознаваемый процесс перевода агрессии на себя на клиническом уровне соответствует проявлениям депрессии, самообинению, самоуничижению, проявлению суицидальных тенденций.

Психодинамическая модель депрессии, основанная на концепции психологии самости Х. Кохута, постулирует, что психологическое равновесие основано на комбинации регуляторных возможностей как внутри самого индивида, так и возможностей, получаемых от важных межличностных отношений. При потере источника внешней поддержки может быть нарушена целостность «Я», что соотносится с возникновением депрессии. Цель лечения в данном случае - восстановление внешней поддержки, ведущее к восстановлению целостности «Я» и внутренней регуляции.

Однако внутренняя потеря регуляции может быть следствием нарциссической травмы, нарушения самоуважения с последующей фрагментацией, раздробленностью «Я», что также соотносится на клиническом уровне с депрессией. В данном случае цель лечения состоит в возвращении к предыдущему состоянию целостности «Я» - либо через развитие нового, либо реформирование измененного «Я».

Кросс-культурные аспекты.

В последние годы проводится все больше работ по изучению кросс-культурных аспектов депрессии, особенно в областях сравнительной эпидемиологии. Согласно данным эпидемиологических исследований, депрессия в западных странах встречается чаще, чем в других странах мира. Однако точность получаемых при этом данных во многих случаях ставится под сомнение изза различия в критериях постановки диагноза среди разных культур, например, чувство вины, экзистенциальное отчаяние и негативная самооценка не является критерием для постановки диагноза не в западных странах. В не западных странах депрессия чаще проявляется через соматизацию. Культура также играет важную роль в лечении депрессии, поскольку она оказывает влияние на процесс обследования и диагностики, а также на ожидания врача и больного, на стиль коммуникации и концепции здоровья и болезни.

2.5 Этиопатогенетические факторы депрессии

К причинам возникновения депрессии в настоящее время относят следующие факторы: 1. Генетические. Доказательствами в пользу наследственно обусловленности этой патологии являются: уровень конкордантности монозиготных близнецов достигает 65-70 %, тогда как дизиготных - только 15-20 %.

2. Нейромедиаторные. В развитии расстройств настроения несомненную роль играют нарушения работы серотониновой системы, а также функционирования системы норадреналина и ГАМК (гаммааминомасляной кислоты).

3. Нейроэндокринные. Считается доказанной роль нарушений механизмов нейроэндокринной регуляции, прежде всего повышение активности гипоталамо-адреналово-надпочечниковых механизмов.

4. Психосоциальные факторы, играющие роль в происхождении депрессии, такие как потеря значимых для человека отношений вследствие утраты или разрыва, потеря социально-экономического статуса или социальной роли.

Факторы риска развития депрессии.

Депрессия в любой момент времени данного расстройства отмечается по крайней мере у 5 % населения. Критериям депрессивного эпизода соответствует около 3 % мужчин и 7-8 % женщин; хроническими депрессиями страдают примерно 4 % населения. Риск возникновения этого расстройства в течение жизни достигает 10-12 % для мужчин и 20-30 % для женщин; при наличии этой патологии у близких родственников такая вероятность значительно возрастает.

Хотя любой человек может заболеть депрессией, некоторые факторы повышают риск ее появления: · женский пол, · история депрессии у родителей, братьев/сестер или детей, · предыдущий эпизод клинической депрессии, Другие состояния определяются, как вторичные (более слабые) факторы риска развития депрессии: · история депрессии у отдаленных родственников, · тяжелые жизненные ситуации, · злоупотребление алкоголем или другими веществам, · тяжелое соматическое заболевание, · определенные возрастные группы населения (например, люди старше 65 лет).

Тяжелый психологический стресс вызывает у человека реакцию горя. Горе это нормальная реакция на такие жизненные ситуации, как потеря любимого человека, потеря близких взаимоотношений, работы или потеря здоровья или независимости.

Сразу же после случая смерти, независимо была ли она ожидаемой или нет, оставшиеся в живых обычно чувствуют шок, притупление чувств и неверие. Выраженное чувство печали, тоски по ушедшему, тревога о будущем, дезорганизация и чувство пустоты обычно возникают в первые недели после потери. У человека появляется так называемое "поисковое поведение", которое включает слуховые и зрительные галлюцинации присутствия умершего. Чувство отчаяния и печали появляется с осознанием факта, что умерший больше не вернется. Обычными признаками такой реакции являются бессонница, нарушения аппетита, возбуждение, чувство стеснения в груди, изнеможение.

Это состояние обычно временное и проходит у 90 % людей в течение 13 месяцев после потери. Однако у некоторых людей потеря может вызывать появление депрессии. Например, от 15 % до 35 % людей потерявших своего супруга заболевают депрессией в течение последующего года.

У некоторых пациентов может развиться состояние патологического горя, которое характеризуется присутствием как минимум четырех из нижеперечисленных чувств на протяжении как минимум шести месяцев: - отчужденность, - чувство горечи, - ощущение опустошенности, - ощущение бессмысленности будущего, - возбужденность, состояние на грани срыва, - потеря доверия к окружающим.

Разница между горем и депрессией состоит в первую очередь в сроках присутствия такого состояния. Часто очень трудно узнать есть ли у человека, переживающего горе, еще и депрессия. Пациенты, страдающие от чувства безнадежности, беспомощности, бесполезности и чувства вины, а также очень тяжело переживающие горе на ранних этапах могут одновременно страдать от депрессии. Пациентам, у которых горе осложняется появлением депрессии, часто может помочь лечение антидепрессантами в дополнение к индивидуальной или групповой психотерапии. Групповая терапия или группы поддержки могут быть особенно полезными при сочетании горя и депрессии. Напротив, людям, страдающим только от горя, больше подойдет психотерапия.

Распространенность депрессии у лиц пожилого возраста подтверждают многие европейские исследования. Они показывают, что депрессия в пожилом возрасте составляет 12,3 % (14,1% у женщин и 8,6 % у мужчин). Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что дистимия и мягкая депрессия встречаются значительно чаще у пожилых, чем в других возрастных категориях, в то время как большой депрессией чаще страдают лица среднего возраста. Депрессивные состояния у пожилых имеют четкую тенденцию к рецидивирующему или хроническому, затяжному течению. Распространенность депрессии прогрессивно увеличивается с ухудшением соматического статуса пожилого больного и инвалидизации (усиление зависимости от окружающих). Так, среди лиц, обращающихся за помощью в поликлинику, депрессивная симптоматика синдромального уровня выявляется в 17-30 % случаев, а у нуждающихся в повседневном уходе - в 30-45 %.

Поводом для манифестации депрессии могут стать различные психосоциальные стрессы. Депрессию, в первую очередь, вызывают такие психические травмы, как необратимые утраты - смерть родственников, развод, разрыв и разлука с любимым человеком, а также неэффективные и болезненные отношения со значимыми в жизни людьми. Затем идет потеря психосоциального статуса - потеря работы, потеря финансового состояния.

Патогенез депрессии.

Множество вариантов этиологии эндогенной депрессии указывает на наличие каких-то общих звеньев в патогенезе этого заболевания. В настоящее время наибольшее признание имеет так называемая моноаминная гипотеза патогенеза депрессии. Она сводится к тому, что при эндогенной депрессии имеется дефицит в мозге норадреналина и серотонина.

Как известно, норадреналин и серотонин выполняют роль медиаторов в центральной нервной системе и, что особенно важно, в тех отделах мозга, которые участвуют в формировании эмоций, инстинктивного поведения, побуждений, а также вегетативной и нейроэндокринной регуляции.

В пользу моноаминергической теории патогенеза депрессии говорят три группы фактов. Первая группа - фармакологические данные. Две главные группы антидепрессантов - ингибиторы МАО и трициклические препараты - обладают серотонино и адренопозитивным эффектом. Вторая группа доказательств основана на определении уровня биогенных аминов и продуктов их метаболизма у больных депрессией. Поскольку их непосредственное прижизненное определение в мозге больного человека невозможно, о концентрации и интенсивности обмена серотонина и норадреналина судят по содержанию этих моноаминов и продуктов их метаболизма в моче, крови и спинномозговой жидкости. Третья группа фактов. Если дефицит норадреналина и серотонина в мозге действительно является существенным звеном патогенеза депрессии, то эти вещества должны были бы обладать антидепрессивным действием. Однако биогенные амины не проникают через гематоэнцефалический барьер, поэтому для терапии больных депрессией были применены их предшественники - L-ДОФА и L-триптофан, проникающие в мозг и там превращающиеся в катехоламины и серотонин. В исследованиях был выявлен терапевтический эффект триптофана, применяемого в чистом виде при неглубоких депрессиях.

2.6 Преморбидные особенности личности пациентов с депрессией

Отмечается интенсивный рост исследований, нацеленных на проверку гипотез о том, что личностные дисфункции могут снижать эффективность терапии и служить прогностическим критерием ответа больного на лечебные вмешательства. В рамках такого подхода изучается связь отдельных личностных черт с эффективностью проводимого лечения. К наиболее активно изучаемым чертам относятся нейротизм (Г. Айзенк), а также параметры модели К. Клонинджера - «избегание вредностей», «стремление к новизне», «зависимость от вознаграждений». Депрессивные пациенты характеризуются более высоким нейротизмом.

Перфекционизм - чрезмерно интенсивное стремление к совершенству - признается исследователями конституционального, психодинамического и когнитивного направлений в качестве важного личностного фактора депрессий. Предполагается, что склонность следовать чрезмерно высоким стандартам, испытывать хроническое недовольство сделанным и мучительно застревать на мыслях об ошибках является важной чертой депрессивного личностного склада (Гаранян).

Люди с определенными типами личности имеют больший риск развития депрессивных расстройств. Примером является предполагаемая связь униполярной депрессии и типа личности, описываемого как меланхолический тип. Этот тип характеризуется такими чертами как аккуратность, добросовестность, ригидность, навязчивость,мелочность, высокая ценность достижений, зависимость от близких межличностных отношений. Более тщательное изучение преморбидных личностных особенностей больных биполярным расстройством обнаруживает у них ряд общих черт, присущих большинству страдающих монополярной депрессией и значительной части лиц с биполярным течением психоза. «Для них характерны добросовестность, высокое чувство долга, ответственность. На службе их знают как людей, на которых можно положиться, которые не уйдут домой, не выполнив порученной им работы. В годы учебы они учатся систематически, на экзамены обычно приходят хорошо подготовленными, но экзамены даются им значительно труднее, чем сам процесс учебы. Они, как правило, мягки, совестливы, удобны в общежитии, стремятся никого не обидеть, не задеть. У них отмечается тенденция к повышению своего социального и образовательного уровня: многие из них посещают различные курсы, кружки, вечерние школы, техникумы, институты или учатся заочно. Вообще этим людям присуще чувство некоторой неудовлетворенности собой и своим положением. Подобные черты в последнее время стали рассматриваться как типичные для преморбида больных эндогенной депрессией».

Тревожность также рассматривается как личностная черта депрессивных больных, так как при определенной предрасположенности и достаточно высоком уровне тревоги возникают обсессии, причем при дальнейшем усилении тревоги они могут приобрести характер фобий. Наличие обсессии в преморбиде больных инволюционной депрессией или по другим критер

Итак, депрессия - это аффективное расстройство, которое характеризуется негативным эмоциональным фоном, изменениями в мотивационной, когнитивных представлений и общей сенсивностью поведения. Субъективно человек испытывает, тяжелые, мучительные эмоции и переживания - подавленность, тоску, отчаяние. Влечения, мотивы, волевая активность резко снижены. Характерны мысли о собственной ответственности за разнообразные неприятные, тяжелые события, происшедшие в жизни человека или его близких. Чувство вины за события прошлого и ощущение беспомощности перед жизненными трудностями сочетаются с чувством бесперспективности. Самооценка резко снижена. Изменяется восприятие времени, которое течет мучительно долго. В состоянии депрессии характерны замедленность, безынициативность, быстрая утомляемость; это приводит к резкому падению продуктивности. В тяжелых, длительных состояниях депрессии возможны попытки самоубийства.

Первичность соматических проявлений относительно сниженного настроения характера для депрессий в общесоматической практике. Депрессии в соматической клинике встречаются как сопутствующее соматической патологии заболевание, как причина развития соматического заболевания или как следствия нарушений морфофункциональных структур организма.

Рассмотренные клинические примеры наглядно показывают тесную взаимосвязь психических и соматических проявлений заболевания, на основании которых необходимо подбирать адекватное лечение, которое будет учитывать весь комплекс симптомов с точки зрения биопсихосоциального подхода. психодинамический депрессивный невротический

1. Бек А., Раш А., Шо Б., Эмери Г. // Когнитивная терапия депрессии. - СПБ.: Питер, 2003.

2. Гаранян Н.Г. Депрессия и личность: обзор зарубежных исследований, часть II / Н.Г. Гаранян // Социальная и клиническая психиатрия. - 2009. - №3.

3. Депрессии в амбулаторной и общесоматической практике. Вопросы диагностики и терапии: Сб. науч. тр. // Под ред. Ковалева В.В. - М., Моск.НИИ психиатрии. - 1984. - 180с.

4. Кохут Х. Восстановление самости.- М.: «Когито-Центр». 2002.-316с.

5. Крылов В.И. Атипичные депрессии (клиника, диагностика, терапия) / В.И. Крылов // Рос. псих, журнал. 1999. - № 6. - С. 16-19.

6. Нуллер Ю.Л. // Депрессия и деперсонализация. - Л., 1981.

7. Образовательная программа по депрессивным расстройствам. Том 1, Том 2. // Под ред. Краснова В.Н. - М.: Московский НИИ Психиатрии, 2010.

8. Пилягина Г.Я. Депрессивные нарушения // Журнал практичного лікаря. - 2003. - № 1. - С. 40-49.

9. Смулевич А.Б. и соавт. // Депрессии и коморбидные расстройства. - М.: Медицинское информационное агентство.- 1997.

10. Фрейд З. Печаль и меланхолия. // Основные психологические теории в психоанализе. Очерк истории психоанализа. - СПБ.- «Алетейя». - 1998.-с. 211-321.

Размещено на .ru