Особенности апоптоза рабочих кардиомиоцитов млекопитающих - Курсовая работа

бесплатно 0
4.5 110
Модели исследования, методы обнаружения, морфологические признаки и фармакологическая коррекция апоптоза кардиомиоцитов млекопитающих. Перспективы применения антиапоптотических веществ в клинической практике при лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Скачать работу Скачать уникальную работу

Чтобы скачать работу, Вы должны пройти проверку:


Аннотация к работе
Модели исследования апоптоза кардиомиоцитов Методы обнаружения апоптоза кардиомиоцитов Морфологические признаки апоптоза кардиомиоцитов Фармакологическая коррекция апоптоза кардиомиоцитов Заключение Список литературы Введение Рабочие кардиомиоциты млекопитающих - это высокодифференцированные, высокоорганизованные клетки, специализированные для выполнения функции сокращения [16]. Кардиомиоциты млекопитающих относят к некамбиальному типу клеточных популяций, что ограничивает регенерационные возможности миокарда. Помимо каспазного в последнее время различают некаспазный механизм апоптотической гибели [28], при котором происходит миграция в ядро флавопротеина AIF и эндонуклеазы G, вызывающих распад ядерной ДНК на крупные фрагменты. В клинике при поражениях сердца существует очень мало прямых морфологических доказательств апоптоза кардиомиоцитов, происходящего на всех стадиях инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, несмотря на доступность большинства непрямых доказательств (например, детекция ДНК-фрагментов). Для индукции апоптоза кардиомиоцитов левого желудочка сердца крыс Л.С. Погодина и соавторы использовали синтетический аналог адреналина - изопротеренол (ИЗП), вызывающего развитие «кальциевого» повреждения митохондрий, впоследствии сочетающегося с ишемией кардиомиоцитов из-за усиленного сокращения сердечной мышцы. Для выявления апоптотических кардиомиоцитов применяли метод TUNEL. Было установлено, что в очагах повреждения присутствуют три вида кардиомиоцитов; показано, что апоптоз преобладает в начале развития очага повреждения (4-18 ч), а на более поздних стадиях (24-48 ч) - скорее всего некроз.[6] Для изучения роли апоптоза в развитии коронарной болезни сердца Маншарипова А.Т. и соавторы использовали экспериментальную модель стресс-индуцированной коронарной недостаточности. Михайлов В.М. и соавторы использовали в своей работе животных с генетическим дефектом - мышей mdx, у которых нарушение синтеза дистрофина в кардиомиоцитах сопровождалось развитием окислительного стресса, вызывающего в свою очередь гибель клеток.

Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность
своей работы


Новые загруженные работы

Дисциплины научных работ





Хотите, перезвоним вам?