Общие сведения о природе опухолей и канцерогенезе. Изучение мутационной, эпигенетической, хромосомной, вирусной, иммунной, эволюционной теорий рака, теории химического канцерогенеза и раковых стволовых клеток. Определение проявлений метастаз опухолей.
Контрольная работа Основные теории возникновения и развития опухолей Содержание 1. Теории онкогенеза 2.1 Мутационная теория рака 2.2 Эпигенетическая теория рака 2.3 Теория химического канцерогенеза 2.4 Хромосомная теория рака 2.5 Вирусная теория рака 2.6 Иммунная теория рака 2.7 Теория раковых стволовых клеток 2.8 Эволюционная теория рака 3. Если первые (к числу которых относятся, например, бородавки и жировики), развиваясь, стремятся отделиться от остального организма, то вторые, очень быстро размножаясь, проникают в окружающие ткани, нарушая их естественное развитие, а также образуют новые колонии клеток в отдаленных от исходной опухоли меастах - метастазы. В ряде случаев происходит онкогенная трансформация клеток аденомы, что приводит к развитию злокачественной аденокарциномы, как, например в случае колоректального рака, рака простаты и др. Развитие КРР начинается от предраковых поражений, называемых очагами аберрантных крипт, берущих начало из нормальных клеток слизистой оболочки толстой кишки, далее прогрессирующих до предраковых поражений (аденомы), а затем до инвазивных аденокарцином, которые, наконец, развиваются в метастатические аденокарциномы. Злокачественные опухоли могут развиваться из эпителиальных и неэпителиальных клеток (клетки кости, крови, мышц). Развитие опухолевого фенотипа представляет собой многостадийный процесс, обусловленный накоплением генетических нарушений. Этот процесс, получивший название опухолевой прогрессии, является важным свойством злокачественных новообразований различного происхождения. Неспособные к этому клетки погибают либо поглощаются в ходе роста злокачественного клона. Первичное воздействие канцерогенных факторов на клетку приводит к возникновению трансформирующего изменения протоонкогенов, т.е. генов, кодирующих белки способные стимулировать образование опухоли, а также выключению генов-супрессоров опухоли (антионкогенов). Опухолевая прогрессия носит скачкообразный характер и зависит от появления новой стволовой линии опухолевых клеток. Таким образом, в ходе опухолевой прогрессии неопластические клетки приобретают ряд важнейших свойств, которые обеспечивают злокачественный рост опухоли (рис. Как известно, существует механизм, ограничивающий число делений большинства типов зрелых клеток человека. Связывание факторов роста со своими рецепторами инициирует каскады внутриклеточных ферментативных реакций, стимулирующих репликацию ДНК и деление клетки. Онкогенные мутации вызывают необратимый переход молекулы в денатурированное состояние, при котором открывается ранее недоступный эпитоп и, наоборот, исчезают некоторые ранее доступные эпитопы (по: Б.П. Копнин Опухолевые супрессоры и мутаторные гены (avpivnik.ru/works/new/newinf05_doc).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
