Оптимізація медикаментозної корекції імунологічного гомеостазу у хворих на діабетичну ретинопатію - Автореферат

При цьому число хворих на ЦД неухильно зростає з кожним роком та більш ніж в 60% хворих з 15-20 річним стажем захворювання діагностується діабетична ретинопатія (ДР), а в 10 % хворих - на стадії проліферації (Астахов Ю. С. і співавт., 2000, Гогіна І. Ф., 2000, Пасечникова Н.В. і співавт., 2007, Аніна О.І. і співавт., 2008). Вивчення імунних механізмів прогресування патологічного процесу в сітківці у хворих, зокрема, змін цитокінового профілю у хворих на ДР представляє значний інтерес для повнішого вивчення патогенезу захворювання (Балашевич Л.І., 2004, Сергієнко А.М., 2009). Дисертаційна робота виконувалася в Луганському державному медичному університеті на кафедрі офтальмології й у відділі екологічної генетики й імунології Українського науково-генетичного центра МОЗ України з 2007 по 2010 рр. відповідно до основного плану НДР Луганського державного медичного університету і є фрагментом теми НДР «Клініко-патогенетична характеристика хворих на діабетичну ретинопатію та оптимізація засобів її лікування» (№ держреєстрації 0107U001039), в яких Спектор Олександр Володимирович був співвиконавцем. · Розширено наукові дані про активацію імунокомплексних реакцій у хворих на різні стадії діабетичної ретинопатії, що підтверджується підвищенням загальної кількості циркулюючих імуних комплексів при початковій непроліферативній діабетичній ретинопатії на 77,6%, при помірній та важкій стадіях на 127% та на 156% при проліферативній діабетичній ретинопатії переважно за рахунок середньо-та мілко молекулярних фракції на 98-300%. · Доповнені наукові дані про активацію місцевого імунітету, що підтверджується підвищенням рівня циркулюючих імунних комплексів в залежності від стадії діабетичиної ретинопатії від 200% при початковій непроліферативній діабетичній ретинопатії до 350% при проліферативній діабетичній ретинопатії з перевагою середньо-та мілко молекулярної фракцій від 242% до 522% при цьому концентрація факторів місцевого захисту лізоциму та секреторного імуноглобуліну А знижувалася при початковій непроліферативній діабетичній ретинопатії на 28%, на 47% при помірній та важкій стадіях та на 63,5% при проліферативній діабетичній ретинопатії.Під спостереженням знаходилося 197 хворих (394 ока) з двосторонньою ДР у віці від 24 до 85 років. Початкова непроліферативна ДР (НДР) виявлена у 125 хворих - 250 очей (63,5%), - ці хворі склали групу НДР1. Помірна, помірно-важка та важка НДР встановлена у 41 хворого - 82 ока (20,8%), - ці хворі були поєднані в групу НДР2. Першу групу склали 42 хворих на початкову НДР (84 ока), яким разом з базисним лікуванням додатково призначалася комбінація очних крапель Ліпофлавон і інєкційної форми препарату та препарат Імунофан. При цьому у 17% хворих тривалість була в діапазоні 5-10 років, у 69% - 10-15 років і у 14% хворих - 15-20 років.В групі хворих НДР1 гострота зору знижувалася на 25,3% і склала в середньому 0,71±0,02 одиниць (од.), , площа сліпої плями зростала на 82,3% до 186,1±7,9 мм2, КЧЗМ знижувалася на 24,8% до 32,7±0,27 Гц, КЧЗМФ - на 21,9% та складала 38,2±1,05 Гц, ПЕЧФ зростав на 167% до рівня 141,5±4,3 МКА. У хворих групи НДР2 гострота зору знижувалася в середньому 62,1%, КЧЗМ знижувався на 35,4%, КЧЗМФ на 34,9%, ПЕЧФ підвищувався на 265% до 193,5±2,9 МКА, а площа сліпої плями на 104% до 208,3±2,5 мм2, центрально товщина сітківки склала 334±16 мікрон, що на 79,6% більше за норму. Функціональні і електрофізіологічні показники у хворих на ПДР були найбільш знижені: гострота зору на 90,5%, площа сліпої плями зростала на 162,6%, КЧЗМ та КЧЗМФ знижувалися на 46%, ПЕЧФ зростав 518,7%, а центрально товщина сітківки збільшувалася на 113,3% і склала 396,8±13 мікрон (рис.1). У хворих на ПДР зміни в цитокіновому профілі сироватки крові були максимальними: концентрація ФНП? складала 292,2±4,6 пг/мл, IL-1?-78,4±2,4 пг/мл, а IL-4 - 16,1±1,3 пг/мл. Динаміка центральної товщини сітківки за даними ОКТ у обстежених хворих на НДР була такою: у хворих першої групи цей показник зменшився з 278±9,4 мікрон до 233±14,2 мікрон, у хворих другої групи - з 280±7,3 мікрон до 262±10,6 мікрон та у хворих контрольної групи з 281±16,1 мікрон до 274±8,6 мікрон.Не дивлячись на вживання сучасних методів лікування, нерідко у хворих спостерігається прогресування патологічного процесу в сітківці і розвиток проліферації. У хворих на діабетичну ретинопатію виявлено зниження роздільної здатності зорового аналізатору та лабільності зорового апарату ступінь виразності котрих відповідає важкості ураження сітківки в залежності від клінічної стадії діабетичної ретинопатії. Встановлено дисбаланс місцевого та системного імунітету у хворих на діабетичну ретинопатію, що підтверджується підвищенням рівня прозапальних цитокінів ФНП? і IL-1? від 74% в сльозі і 206% в сироватці крові при початковій непроліферативній діабетичній ретинопатії до 144 % і 604% відповідно при проліферативній діабетичній ретинопатії, в той час як концентрація протизапального цитокіну IL-4 знижувалася на 26,8% при початковій непроліферативній діабетичній ретиноп

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ