Оптимізація хірургічної тактики при травмі печінки (експериментально-клінічне дослідження) - Автореферат

Відсутність патогномонічних клінічних ознак ТП утрудняє ранню діагностику, що обумовлює високий відсоток помилок, збільшення тривалості доопераційного періоду, впливає на хірургічну тактику і вибір методу лікування (А.Є.Романенко, 1985; О.І.Марієв, А.К.Ревськой, 1993; Э.О.Нечаєв, Л.М.Бісенков, 1995; С.А.Афендулов, 1998; А.А.Гринберг та співавт., 2000). Ці причини вимагають більш удосконалених підходів до діагностики, інтраопераційної тактиці та ведення ПОП. травма печінка кровоток посттравматичний 3.Вивчити в експерименті вміст продуктів ПОЛ, активність ферментів АОС, рівень амінотрансфераз і ПСМ у сироватці крові, активність дегідрогеназ у нейтрофільних гранулоцитах крові при ТП, а також зміну цих параметрів у період тимчасової оклюзії судинних елементів ГДЗ і наступної реперфузії в умовах ТП. 4.Вивчити в експерименті дію ОІР на вміст продуктів ПОЛ, активність ферментів АОС, рівень амінотрансфераз і ПСМ у сироватці крові, активність дегідрогеназ у нейтрофільних гранулоцитах крові при ТП. 5.Вивчити в експерименті на моделі ТП та обґрунтувати в клініці ефективність багатокомпонентного мазевого препарату на гідрофільній основі Офлотримол-П у лікуванні ТП та їх гнійних ускладнень.В 2 серії експериментів вивчали дію ОІР на рівень молекулярних продуктів ПОЛ (ДК, МДА), стан ферментів АОС (каталази, СОД), активність АЛАТ і АСАТ, рівень ПСМ у крові, активність дегідрогеназ (ЛДГ, СДГ, а-ГФДГ, Г-6-ФДГ) нейтрофільних гранулоцитів крові. Ефективність місцевої дії і ступінь біологічної інертності мазевих препаратів в порівнянні з контролем (неліковані рані печінки - 18 тварин), оцінювали по ступені їх впливу на процеси ПОЛ, активність АЛАТ, АСАТ, КФ у паренхімі печінки, ультраструктуру гепатоцитів. Локальний тканевий кровоток у печінці визначали методом водневого кліренсу (І.Т.Демченко, 1976, 1981; А.А.Макаров та співавт., 1980), РО2 у тканині печінки полярографічним методом (В.А.Березовський, 1975; Е.А.Коваленко та співавт., 1975), реактивність судин оцінювали за коефіцієнтом реактивності на інгаляцію 7% суміші Н2 з повітрям. Відповідно до задач дослідження нами була реалізована комплексна схема раціональних лікувально-діагностичних заходів при ТП, що включала: 1) на доопераційному етапі - оптимізацію діагностичних дій (застосування алгоритмів), спрямовану на скорочення термінів доопераційного періоду і зменшення кількості діагностичних помилок; 2) під час виконання операції - проведення адекватної ПХО рані печінки у вигляді чіткої послідовності розроблених тактичних прийомів, інтраопераційнна санація над-і підпечінкових поглиблень і ЧП бактерицидними дозами О3, профілактика гнійно-септичних ускладнень ТП; 3) у ПОП - включення озонованих розчинів (парентеральне введення терапевтичних доз О3 у вигляді ОІР) у комплекс традиційної інтенсивної терапії. Результати порівнювали з контрольною групою (9 хворих), в яких під час операції виконувалася тампонада рани печінки марлевим тампоном, просоченим стандартними розчинами фураціліну (1:5000) і диоксидину (1%) у співвідношенні 1:1.1.При експериментальній травмі печінки розвиваються некробіотичні морфоструктурні зміни паренхіматозних і стромальных елементів тканини в зоні травми і дегенеративні зміни в неушкодженій частині органа. Одночасно відбувається зменшення локального кровотока, зниження напруги кисню, зміна реактивності судин мікроциркуляторного русла печінки, активація процесів перекисного окислення ліпідів, пригноблення антиоксиданої активністі, підвищення змісту амінотрансфераз і пептидів середньомолекулярної маси у сироватці крові. 2.Тимчасова оклюзія судинних утворень гепатодуоденальної звуязки при експериментальній травмі печінки, як спосіб вимушеного гемостазу, збільшує активацію процесів перекисного окислення ліпідів, пригнічення антиоксидантної активності, підвищення рівня амінотрансфераз і пептидів середньомолекулярної маси у сироватці крові, зниження активності сукцинатдегідрогенази, а-гліцерофосфатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази, підвищення активності лактатдегідрогенази у нейтрофільних гранулоцитах крові. 3.Озонований ізотонічний розчин при експериментальній травмі печінки активує антиоксидантну систему, гнітить процеси перекисного окислення ліпідів, стабілізує рівень амінотрансфераз, перешкоджає зрушенням в активності дегідрогеназ, знижує рівень пептидів середньомолекулярної маси і запобігає збільшенню цих процесів при тимчасовій оклюзії судинних утворень гепатодуоденальної звуязки. 5.У хворих із травмою печінки активізуються процеси перекисного окислення ліпідів, пригнічується антиоксиданта активність, відбувається підвищення вмісту амінотрансфераз і пептидів середньомолекулярної маси у сироватці крові, знижується активність сукцинатдегідрогенази, а-гліцерофосфатдегідрогенази, глюкозо-6-фосфатдегідрогенази і підвищується активність лактатдегідрогенази у нейтрофільних гранулоцитах крові.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ