Оптимізація діагностики і лікування жінок з гіперпластичними процесами ендометрія - Автореферат

Гіперплазія ендометрія може бути проявом гормональних порушень, запального процесу геніталій, порушень в ендокринній і імунній системі. ГПЕ є одним з основних чинників виникнення аномальних маткових кровотеч і складають від 10 до 25 % усіх причин звернення жінок до гінеколога. Біологічна своєрідність ендометрія полягає в тому, що ця гормончутлива тканина здатна не лише до циклічного оновлення, але і до чуйного реагування на усі зміни гормональних впливів на рівні цілого організму, тобто гіперплазія ендометрія є віддзеркаленням гормональних, обмінно-ендокринних і імунних порушень в організмі жінки (А.Г. Незважаючи на значну кількість наукових публікацій з проблеми ГПЕ, не можна вважати усі питання повністю вирішеними, особливо, це стосується тактики ведення пацієнток з ГПЕ в перименопаузальному періоді, коли ризик розвитку рецидивуючих і злоякісних форм найбільш високий (Б.И. Метою даного наукового дослідження було підвищення ефективності консервативної терапії ГПЕ на підставі вивчення основних ехографічних, ендокринологічних, біохімічних і морфологічних змін, а також розробки алгоритму різних методів використання гормональної і антигомотоксичної терапії.Усіх пацієнток було розподілено на три групи, залежно від морфологічної характеристики: 1 група - 50 пацієнток із залозистою (типова гіперплазія ендометрія) та залозисто-кістозною гіперплазією ендометрія (складна гіперплазія ендометрія); За нашими даними, частота цього варіанту контрацепції у пацієнток із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією і поліпами ендометрія достовірно не відрізнялася і складала, в середньому, 21,0 %, тобто практично кожна пята пацієнтка під час репродуктивного періоду застосовувала даний спосіб запобігання небажаної вагітності. Безпліддя у пацієнток цієї групи також зустрічалося у 2,8 разу частіше, ніж у пацієнток із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією ендометрія та з поліпами ендометрія. При цьому, слід зазначити, що 90,0 % пацієнток із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією ендометрія, 84,0 % пацієнток з залозисто-фіброзними і фіброзними поліпами ендометрія і 96,0 % жінок з атиповою гіперплазією ендометрія страждали одним з екстрагенітальних захворювань. Імуногістохімічні дослідження, які ми провели у 50 пацієнток з різними типами ГПЕ, виявили, що у пацієнток із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією ендометрія спостерігається помірна (282,5±6,1 і 261,8±4,5) експресія рецепторів до естрогену і прогестерону, тоді як при атиповій гіперплазії ендометрія, навпаки, виявлено низьку (111,3±5,3 і 137,2±7,3) експресію рецепторів, що узгоджується з літературними даними (З.М.У пацієнток з гіперпластичними процесами ендометрія в перименопаузі частота супутньої генітальної патології складає 71,0 %, з переважанням в її структурі запальних процесів (70,0 % - при залозистій і залозисто-кістозній гіперплазії ендометрія, 36,0 % - при атиповій гіперплазії, 44,0 % - при поліпах ендометрія). Пацієнтки з атиповою гіперплазією ендометрія достовірно частіше (52,0 %) мали доброякісні захворювання молочних залоз (кісти, мастопатія, фіброаденоми), а безпліддя зустрічалося у 2,8 разу частіше, ніж у пацієнток із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією та з поліпами ендометрія. Серед несприятливих чинників преморбідного фону у пацієнток з гіперпластичними процесами ендометрія в перименопаузі можна виділити високу частоту супутньої екстрагенітальної патології (90,0 %); атрифіційних абортів (75,0 %) перенесених гінекологічних операцій (50,0 % - одне, 35,0 % - два, 15,0 % - три); мимовільних абортів (40,0 %) і тривалої внутрішньоматкової контрацепції (21,0 % при залозистій формі і поліпах, 12,0 % - при атоповій формі). У пацієнток з різними типами гіперпластичних процесів ендометрія імуногістохімічні дослідження встановили, що в пацієнток із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією ендометрія переважала помірна (282,5±6,1 і 261,8±4,5 відповідно) експресія рецепторів до естрогену і прогестерону, тоді як при атиповій гіперплазії ендометрія виявлено низьку (111,3±5,3 і 137,2±7,3) експресію рецепторів. У пацієнток з різними варіантами гіперпластичних процесів ендометрія в перименопаузі експресія білка р53 при атиповій гіперплазії в 2,9 разу нижче в клітинах епітелію залоз і у 2,7 разу нижче в клітинах строми, у порівнянні із залозистою і залозисто-кістозною гіперплазією ендометрія і у 2,5 і 2,3 відповідно, у порівнянні з поліпами ендометрія, що достовірно свідчить про низьку активність процесів апоптозу і високий ризик малігнізації клітин.

2. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ