Состав желчи при желчнокаменной болезни (ЖКБ) на фоне описторхоза. Ключевыми патогенетическими механизмами камнеобразования при ЖКБ на фоне описторхоза. Активация холестеринового и пигментного литогенеза, деконьюгация прямого билирубина в желчи.
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении дополнительного профессионального образования «Уральская государственная медицинская академия дополнительного образования Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию». Научные консультанты: доктор медицинских наук, профессор Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Защита состоится «» февраля 2010 года в 9.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.101.01 при ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 625023, г. С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Тюменская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».К наиболее значимым триггерным факторам ЖКБ на фоне описторхоза относится различная патология желчного пузыря, встречающаяся в 77% случаев во 2-й стадию ЖКБ на фоне описторхоза при невысоком уровне нарушений обмена холестерина и пигментов (17,3% случаев), относительно ЖКБ без описторхоза (35,6% случаев). Особенностью клинической картины у пациентов с ЖКБ на фоне описторхоза является болевой синдром, билиарная и желудочная диспепсия, составляющие во 2-й стадии холецистолитиаза 78,8%, 48,1% и 30,8% соответственно; во 2-й стадии ЖКБ на фоне описторхоза преобладает болевая форма заболевания - 69,2%, ту пациентов с ЖКБ без описторхоза болевая форма установлена у 17%. Активация холестеринового литогенеза у пациентов с ЖКБ на фоне описторхоза, проявляющаяся гиперхолестеринобилией (1,23±0,10 мкмоль/л и 1,93±0,18 мкмоль/л для печеночной и пузырной желчи соответственно), обусловлена внутрипротоковым желчным холестазом (r= 0,77 для холестерина и щелочной фосфатазы в печеночной желчи) и повышенным уровнем нуклеаторов холестерина в пузырной желчи: альбуминов (1,02±0,12 г/л) и ?2-и ?-глобулинов (0,99±0,09 г/л и 3,66±0,36 г/л соответственно), при сохранении концентрационной функции желчного пузыря. У пациентов с ЖКБ без описторхоза гиперхолестеринбилия (1,02±0,16 мкмоль/л и 2,45±0,48 мкмоль/л для печеночной и пузырной желчи соответственно) обусловлена увеличением печеночной секреции холестерина (r= 0,73 при p<0,05 для холестерина в печеночной желчи и сыворотке крови) и нарушением его реабсорбции в желчном пузыре (r= - 0,34 при p<0,05 для холестерина в пузырной желчи и сыворотке крови). Результатом синергичной активации холестеринового, пигментного литогенеза и воспаления в желчном пузыре и желчных протоках у пациентов с ЖКБ на фоне описторхоза является образование смешанных и пигментных макролитов в 57% случаев заболевания, что значительно превышает частоту их встречаемости у пациентов с ЖКБ без описторхоза (19%).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
