Общая и частная патологическая физиология - Курс лекций

Предметом изучения патофизиологии являются общие закономерности прежде всего функционального характера на уровне клетки, органов, систем и больного организма в целом, определяющие возникновение и течение болезни, механизмы резистентности, предболезни, выздоровления и исхода болезни. Патологическая физиология решает 6 задач: 1) изучение проблем общей патологии - создание общего учения о болезни или общая нозология, 2) изучение причин болезни и создание общего учения о причинности в патологии - то есть законов, управляющих причинами - это общая этиология, 3) изучение общих механизмов возникновения, развития и прекращения болезней и патологических процессов - общий патогенез - это главная задача, 4) изучение типовых патологических процессов - фундамент болезни (их около 20 в различных комбинациях), 5) изучение общих закономерностей нарушения и восстановления деятельности отдельных физиологических систем и органов - частная патофизиология, где наиболее важным является изучение показателей недостаточности системы или органа, 6) обоснование новых методов лечения - это создание учения о принципах патогенетической терапии - то есть воздействия на механизмы развития болезни на основе знаний патогенеза. Преимущества экспериментального метода изучения болезни перед клиническим: а) в эксперименте всегда есть возможность определения исходного уровня показателей, возможность количественно оценить изменения по сравнению исходным с фоном, а в клинике врач не имеет этого, б) благодаря получению модели в эксперименте неограниченные возможности изучения причин поскольку есть жесткая связь между действующим причинным фактором и развивающейся патологией так как моделирование и есть изучение причины, в) в эксперименте есть возможность изучения механизмов начальных, самых ранних фаз развития заболевания, скрытых от клинического наблюдения, а ведь именно они являются пусковыми механизмами, г) в эксперименте есть неограниченные возможности изучения патогенеза - самых глубинных, интимных механизмов патологии, ведь можно применить любые приемы, д) эксперимент дает неограниченные возможности научного обоснования разработки новых методов лечения. При подготовке практического врача патофизиология вооружает его знанием общих законов развития болезни, общих принципов управления болезнью, вооружает врача правильной методологией анализа болезни и патологических процессов. Термин "болезнь "применяется для: 1) обозначения заболевания конкретного человека, понятия о болезни как нозологической единице и 2) обобщенного понятия о болезни, как биологическом и социальном явлении.Соотношение Hb в 1 эритроците именуется цветовым показателем (ЦП) = количество гемоглобина, деленное на количество эритроцитов = 30 YY (это абсолютная величина), а при делении на 33 YY (должное содержание Hb в 1 эритроците) = 0.9 относительная величина. Количество полихроматофилов в крови отражает степень регенерации эритроцитов в КМ = 1%, они дозревают за сутки, но считать их трудно изза множества оттенков и поэтому для выявления молодых форм эритроцитов применяют суправитальную - прижизненную окраску: мазок крови без предварительной фиксации красят щелочной краской Азур-1, 2, или 1% метиленовой синью в течение 15 мин. Показатель полноценности эффективного гемопоэза - обраружение в КМ преимущественно оксифильных нормобластов и сам мазок розовый - "красный костный мозг". б) Увеличение ядерных форм эритроцитов (усиленное размножение ядерных форм эритроцитов, но протоплазма не дозревает > больше базофильных нормобластов - "синий костный мозг". в) Показатели подавления эритропоэза - отсутствие в КМ ядерных форм эритроцитов, есть только лейкоциты - апластическое состояние КМ. В крови увеличивается количество полихроматофильных эритроцитов, ретикулоцитов, появляются нормобласты (регенераторня анемия), ЦП снижается (гипохромная анемия), т.к. ускореннная регенерация опережает созревание клеток, которые не успевают потерять признаки своей незрелости (ядро, гранулы) и насытиться Hb. Усиление распада эритроцитов может быть обусловлено приобретенными или наследственными изменениями метаболизма и структуры мембраны, стромы эритроцитов или молекул Hb; повреждающим действием физических, химическхе, биологических гемолитических факторов на мембрану эритроцитов; замедлением движения эритроцитов в межсинусовых пространствах селезенки, что способствует их разрушению макрофагоцитами; усилением активности макрофагоцитов.

Оглавление

Предисловие

Лекция № I. Предмет, задачи и методы патофизиологии. Общая нозология

Лекция № II. Общая этиология. Повреждение

Лекция № III. Общий патогенез

Лекция № IV. Общий адаптационный синдром. Роль гормональных механизмов в патогенезе не эндокринных заболеваний

Лекция № V. Патофизиология реактивности и резистентности организма. Биологические барьеры

Лекция № VI. Иммунологическая реактивность. Патофизиология иммунитета

Лекция № VII. Патофизиология аллергии (часть 1)

Лекция № VIII. Патофизиология аллергии (часть 2)

Лекция № IX. Патофизиология воспаления (часть 1)

Лекция № X. Патофизиология воспаления (часть 2)

Лекция № XI. Лихорадка

Лекция № XII. Гипертермия

Лекция № XIII. Патология водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия

Лекция № XIV. Гипоксии

Лекция № XV. Патофизиология опухолевого роста

Лекция № XVI. Патофизиология наследственных болезней

Лекция № XVII. Патофизиология массы крови. Анемии (часть 1)

Лекция № XVIII. Анемии (часть 2)

Лекция № XIX. Лейкоцитозы и лейкопении

Лекция № XX. Лейкозы (разбор гемограмм)

Лекция № XXI. Гемостаз

Лекция № XXII. Патофизиология гемостаза

Лекция № XXIII. Патофизиология системы дыхания

Лекция № XXIV. Патофизиология сердечной деятельности

Лекция № XXV. Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипертензии

Лекция № XXVI. Патофизиология системы кровообращения. Артериальные гипотензии

Лекция № XXVII. Патофизиология системы пищеварения

Лекция № XXVIII. Патофизиология печени

Лекция № XXIX. Патофизиология почек

Лекция № XXX. Патофизиология эндокринной системы

Лекции № XXXI. Патофизиология нервной системы. Гиперкинезы

Лекция № XXXII. Патофизиология неврозов

Лекция № XXXIII. Патофизиология обмена веществ

Предисловие