Обґрунтування принципів профілактики та лікування генералізованого пародонтиту у хворих на хронічний вірусний гепатит В - Автореферат

З цієї точки зору привертає увагу хронічний вірусний гепатит В, у патогенезі якого має значення гіпоксія тканин, дефіцит антиоксидантної системи, зниження неспецифічної резистентності, порушення мікроциркуляції та обміну речовин (Кокарева Л.Н., Шалыгин Н.Б., 1995; Василенко А.М., Швець С. В., 1999; Вірстюк Н.Г., 2002; Головач І.Ю., Митник З.М., 2002; Rizzeto M., 2000; Pijak M.R.et al., 2001). Дані дослідження є актуальними, бо за останні роки відзначається тенденція до зростання числа хворих на хронічний вірусний гепатит В (ХВГВ), особливо це стосується осіб молодого віку (Майер К., 1999; Гураль А.Л. и соавт., 2000; Юлдашев К.Х. та співавт., 2002). В роботах вітчизняних та закордонних авторів представлені характерні зміни в порожнині рота при хронічному вірусному гепатиті В (Сєрова О.В., 1994; Соринсон С.Н., 1998; Шерлок Ш., Дули Дж., 2002), але в наукових публікаціях, на жаль, відсутні дослідження, які були б присвячені вивченню мікрофлори пародонтальних кишень та особливостей стану місцевої імунологічної реактивності в залежності від фаз перебігу основного захворювання. Мета дослідження - підвищити ефективність патогенетичного лікування та профілактики загострень генералізованого пародонтиту у хворих з різним перебігом хронічного вірусного гепатиту В на підставі вивчення особливостей патогенезу та клінічного прояву захворювання. Вивчити розповсюдженість та структуру запальних захворювань тканин пародонта, дати клінічну характеристику генералізованого пародонтиту у хворих з різними варіантами перебігу хронічного вірусного гепатиту В.Поглиблене лабораторне обстеження проведене у 121 хворого, з них 57 осіб із генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ в фазі реплікації (І основна група), 30 хворих генералізованим пародонтитом, асоційованим ХВГВ в латентній стадії (ІІ основна група) і 14 хворих генералізованим пародонтитом з цирозом печінки, асоційованим вірусом гепатиту В (ІІІ основна група). Імунокорегуюча терапія хворим проводилась препаратом “Імудон” по - 6-8 пігулок на день, сублінгвально, протягом 10-12 днів та препаратом “Лаферон”, який в І та ІІ основній групах застосовували внутрішньомязово по 1 млн. МО 1 раз на день протягом 10-12 днів. Згідно з положенням про диспансеризацію хворим з І ступенем тяжкості генералізованого пародонтиту проводили 2 курси лікування на рік, з ІІ ступенем тяжкості - 3 рази на рік, а з ІІІ ступенем тяжкості - 4 рази на рік. Вивчення впливу тривалої персистенції вірусу та перебігу ХВГВ на активність патологічного процесу в пародонті виявило, що в осіб з хронічним захворюванням печінки максимальне вираження запальної реакції та деструктивного процесу спостерігали у хворих, у яких фаза реплікації відбувалась 2-3 рази на рік та у хворих з тривалістю основного захворювання 2 та більше років. ІІ та ІІІ ступінь тяжкості генералізованого пародонтиту у хворих ІІІ основної групи діагностувались у 37,5 % та 62,5 % випадків відповідно, в той час, як у хворих без гепатиту - у 27,0 % та 13,0 % випадків відповідно.У дисертації приведено нове практичне рішення питання покращення якості лікування генералізованого пародонтиту у хворих на хронічний вірусний гепатит В з різними варіантами перебігу на підставі вивчення біоценозу пародонтальних кишень та стану місцевих факторів захисту з включенням в комплексне лікування антибактеріального препарату “Парагель” та диференційованого використання “Лаферону”, “Імудону” та “Бемітілу”. Клінічний прояв генералізованого пародонтиту на фоні ХВГВ в фазі інтеграції (латентна стадія) характеризувався слабко вираженим запальним процесом в тканинах пародонта з повільно прогресуючим хронічним перебігом. У хворих ХВГВ із терміном не менше 2-3 років на стадії реплікації (активна стадія), у яких зміна фаз перебігу гепатиту була до 2-3 разів на рік, запальна реакція та деструктивний процес в пародонті набуває максимального вираження. У хворих ХВГВ в тканинах пародонта та пародонтальних кишенях визначається значне підвищення концентрації умовно патогенної мікрофлори: Streptococcus sanguis, Streptococcus pneumoniae, Bacteroides, Fusobacterium spp., грибів роду Candida з приєднанням Klebsiela pneumoniae поряд із зниженням та зникненням видів пробіотиків. В залежності від фази перебігу ХВГВ та збільшення обсіменіння мікрофлорою тканин пародонта у хворих відмічається дефіцит місцевих імунних захисних реакцій із зниженням активності лізоциму та рівня S IGA у змішаній слині.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ