Обґрунтування лікування хворих з різними клініко-патогенетичними варіантами кислотозалежних захворювань, поєднаних з гіпотиреозом - Автореферат

Одним з найскладніших питань в клініці внутрішніх хвороб залишається підвищення ефективності лікування хворих з кислотозалежними захворюваннями (КЗЗ) (Н. В. Неухильне зростання серед населення України захворюваності як на КЗЗ, так і на АІТ сприяє частому їх поєднанню у одного й того ж хворого, що істотно підвищує ризик обтяження перебігу обох захворювань. Тому необхідність аналізу нових клініко-патогенетичних аспектів перебігу КЗЗ в поєднанні з первинним гіпотиреозом, зокрема, вивчення ролі зниженої функції щитоподібної залози (ЩЗ) у формуванні функціональних і структурних змін органів езофагогастродуоденальной зони (ЕГДЗ) має важливе значення для вибору ефективних способів їх корекції. Мета дослідження - оптимізувати лікування хворих на кислотозалежні захворювання в сполученні з гіпотиреозом з урахуванням провідних клініко-патогенетичних варіантів поєднаної патології. Охарактеризувати клініко-патогенетичні варіанти кислотозалежних захворювань в поєднанні з гіпотиреозом за станом секреторної, моторно-евакуаторної функції шлунка та резистентності його слизової оболонки.В залежності від нозологічної форми КЗЗ усі пацієнти були розподілені на 2 клінічні групи: І групу склали 74 пацієнти з пептичною виразкою (ПВ) дванадцятипалої кишки (ДПК) в поєднанні з гіпотиреозом, в ІІ групі спостерігався 71 хворий на ГЕРХ в поєднанні з гіпотиреозом. Дослідження внутрішньостравохідного РН показало, що у хворих І групи рівень РН<5 спостерігався протягом (3,1±0,4)% часу реєстрації РН у стравоході, в той час як у пацієнтів ІІ групи такий показник складав (9,7±0,6)% часу реєстрації. При вивченні секреторної активності шлунка встановлено, що при середньодобовому рівні мінімальної РН, який відповідав нормоацидному стану, у 39% хворих І групи і майже у половини пацієнтів ІІ групи виявлена гіпоацидність, що не було характерним для КЗЗ. Зміни функціональної активності головних клітин шлунка також були неоднорідними: гіперфункція їх визначена у 54,1% хворих І групи, з підвищенням рівня ПГ-1 в 2 рази (р<0,001), у 40,5% пацієнтів спостерігалась недостатня їх активність, на що вказувало зниження вмісту ПГ-1 вдвічі (р<0,001). Рухова активність шлунка у 63,5% хворих І групи та 84,5% - ІІ характеризувалась недостатністю воротаря, неефективною перистальтикою антрального відділу (АВ) шлунка, результатом чого було уповільнення шлункової евакуації, закид у порожнину шлунка дуоденального вмісту з високою концентрацією ЖК, які негативно впливали на резистентність СО.У дисертаційній роботі наведено теоретичне обґрунтування та рішення науково-практичного завдання, що полягає у розробці лікувального алгоритму для хворих на КЗЗ в поєднанні з первинним гіпотиреозом з врахуванням визначених закономірностей формування клініко-патогенетичних варіантів їх поєднаного перебігу, на підставі вивчення співвідношень гастринової ланки регуляції та гіпофізарно-тиреоїдної системи Формування клініко-патогенетичних варіантів поєднаного перебігу КЗЗ та гіпотиреозу залежить від рівня функціонування гастринової ланки регуляції: при нормальній або незначно підвищеній її активності у 33,8% хворих І групи та у 9,9% - ІІ перебіг захворювань розвивається за гіперсекреторним варіантом. Для дисмоторного варіанту характерні зниження ГПХ АВ шлунка, уповільнення шлункової евакуації (r=-0,60; p<0,009 в І групі та r=0,99; p<0,001 - в ІІ групі) з наступним розвитком ДГР (r=0,50; p<0,04 в І групі та r=0,88; p<0,001 - в ІІ), що обумовлює помірну гіпоацидність та зниження резистентності СО шлунка. Характерною особливістю тирогастрального варіанту є залежність секреторної, моторно-евакуаторної функції шлунка та резистентності його СО від стану ГТС та титру антитіл до ЩЗ, що проявляється помірною шлунковою гіпоацидністю, зниженням функції головних клітин, усіх факторів резистентності, уповільненням шлункової евакуації в результаті підвищеної продукції ТТГ (r=0,67; p<0,04 в І групі та r=0,91; p<0,001 - в ІІ), розвитком ДГР у хворих ІІ групи. Застосування лікувального алгоритму з урахуванням визначених клініко-патогенетичних варіантів дозволило досягти у всіх пацієнтів регресії больового та диспепсичного синдромів, позитивної динаміки ліпідного обміну, у третини хворих обох груп - відновлення рівня Г-17 та у 68,9% пацієнтів І групи та 60,0% - ІІ - покращення стану гастринової ланки регуляції, у половини хворих нормалізувати стан резистентності СО шлунка, відновити або покращити моторно-евакуаторну функцію шлунка, зменшити частоту ДГР в 3 рази (p=0,047 і p=0,003 у пацієнтів І групи та ІІ групи, відповідно), що в кінцевому результаті сприяло покращенню морфологічного стану СО шлунка і загоєнню виразкового дефекту у всіх хворих І групи та ерозивного рефлюкс-езофагіту - в ІІ групі.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ