Обґрунтування диференційованої патогенетичної терапії пептичної виразки у поєднанні з іншими захворюваннями органів травлення - Автореферат

Особливістю перебігу ПВДК є розвиток з плином часу взаємоповязаних уражень інших органів травлення - стравоходу, жовчного міхура, підшлункової залози (ПЗ), печінки та кишечнику, а також метаболічних порушень в організмі, що значно обтяжує клінічний перебіг, ускладнює діагностику і лікування як основного, так і супутніх захворювань (Дегтярева И.И. и соавт., 1995-2002; Вдовиченко В.І. та співавт., 2000; Нейко Є.М. та співавт., 2001; Gasbarrini Вищенаведене є переконливим підґрунтям для удосконалення традиційних та розробки нових методів лікування хворих на ПВДК у поєднанні з іншими захворюваннями органів травлення, що дозволить підвищити його ефективність та покращити якість життя хворих. Мета - підвищити ефективність патогенетичного лікування хворих на пептичну виразкову хворобу в поєднанні з іншими захворюваннями органів травлення шляхом розробки нових та удосконалення сучасних традиційних фармакологічних комплексів на підставі клініко-експериментальних досліджень. Розробити медикаментозні комплекси для лікування хворих на ПВДК у поєднанні з ХХ із підвищеними літогенними властивостями жовчі і дискінезією жовчовивідних шляхів (ДЖВШ) по гіпотонічно-гіперкінетичному типу та дати оцінку їх ефективності. Розробити медикаментозні комплекси для лікування хворих на ПВДК у поєднанні із СПК з обстипацією з урахуванням мікробіоценотичних порушень товстої кишки та дати оцінку їх ефективності.В залежності від призначених лікувальних комплексів усі хворі розподілені на 14 груп: І група - 64 хворих на ПВДК, асоційовану із НР, розподілялись на 3 підгрупи: І-А (22 хворих) отримували омепразол, кларитроміцин і метронідазол; І-Б (16 хворих) - омепразол, кларитроміцин, тинідазол; І-В (26 хворих) - омепразол, кларитроміцин і амоксіцилін. АГБТ, яка призначалась хворим І, ІІІ, V, VII, IX, XI, XIII і XIV груп, включала ІПП: омепразол (омепразол, осід, ультоп, гасек) в дозі 40 мг/добу, ланзопразол (ланзап) - 60 мг/добу, пантопразол (контролок) - 80 мг/добу, рабепразол (парієт) - 40 мг/добу в перші 10 днів лікування з переходом на підтримуючі середньотерапевтичні дози (20, 30, 40 і 20 мг/добу відповідно) до 1-2 міс.; кларитроміцин (клацид) 1000 мг/добу і амоксіцилін (флемоксин солютаб) 2000 мг/добу в перші 7 днів лікування. IV група - 29 хворих на ГАХП отримували омепразол 40 мг/добу 21 день, піренцепін (гастроцепін) 30 мг/добу інфузійно 10 днів із переходом на пероральний прийом 100 мг/добу 21 день; креон 25000 МО по 3 капсули на добу 10 днів; за наявності дуоденостазу та больового абдомінального синдрому - сульпірид (еглоніл) 200 мг/добу і дротаверину гідрохлорид (ношпа форте) 80 мг/добу внутрішньомязево в перші 10 днів. ІХ група - 34 хворих на ПВДК у поєднанні з ХХ із ДЖВШ по гіпотонічно-гіперкінетичному типу отримували омепразол 40 мг/добу у складі АГБТ; гастроцепін 100 мг/добу перорально 10 днів із переходом на 50 мг/добу 14 днів; настоянку складну Панкова 30 мл/добу 28 днів. Хворих на ХТГ Х групи розподіляли на дві підгрупи: “А” - 10 хворих на ХТГ із супутнім ХХ отримували гепабене по 1-2 капсули 3 рази на добу 28 днів, “Б” - 12 хворих на ХТГ без супутнього ХХ - цитраргінін по 10-20 мл розчину для пиття 3 рази на добу 28 днів.Протеолітична активність шлункового вмісту, яка у хворих на ПВДК перевищувала показники практично здорових осіб у базальній порції в 1,4 рази, при стимуляції гістаміном - в 1,5 рази, на тлі АГБТ зменшилась в 1,3 і 1,4 рази відповідно, не відрізняючись від нормальних значень. Ка пепсину, який у хворих на ПВДК до лікування був збільшений в базальній порції в 3 рази порівняно з нормою (1,30±0,09 проти 0,43±0,07; р<0,05), в стимульованій - в 2,1 рази (0,77±0,09 проти 0,38±0,07; р<0,05), після лікування зменшився в 2,7 рази і 1,9 рази відповідно. Кз шлунка, який у хворих на ПВДК був знижений порівняно з практично здоровими в базальній порції в 3,8 рази, стимульованій - в 4,2 рази, на тлі АГБТ збільшився в 3,2 і 3,7 рази відповідно. У хворих І групи концентрація ТБК-реактантів і рівень перекису водню в крові, які вірогідно збільшені в 3,6 і 2,1 рази порівняно з нормою, після лікування зменшились в 2,8 і 1,8 рази відповідно, що свідчить про гальмування процесів ПОЛ під впливом АГБТ. На тлі комплексної терапії активність амілази крові у хворих знизилась в 1,3 рази, сечі - в 3,1 рази, рівень ПРФ крові зменшився в 4,1 рази, які до лікування були підвищені в 1,4; 3,3 і 6,5 рази відповідно порівняно з нормою.Загострення ПВДК характеризується зниженням резистентності слизового барєра гастродуоденальної зони, яке найбільш виражене за умов асоціації захворювання з гелікобактеріозом, внаслідок підсилення протеолізу та інтенсивності ПОЛ, підвищення деградації сіалопротеїнів і колагенових білків, значного зниження продукції фукопротеїнів слизу, активації кислої фосфатази у СОШ, що свідчить про катаболічну спрямованість білкового обміну. Застосування ІПП у складі АГБТ для лікування хворих на ПВДК, асоційовану з НР, сприяє зниженню секреції хлористоводневої кислоти (парієтальні клітини СОШ знаходяться у стані функціона

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ