Обґрунтування диференційованих методів лікування генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу - Автореферат

Не менш гостро стоїть ця проблема і в Україні, де також відмічається приріст патології, при цьому близько 70% хворих знаходяться в стані хронічної декомпенсації цукрового діабету, незалежно від його типу (American Diabet Association, 1997, Brian L., 2000). Широке розповсюдження запальних захворювань пародонту і збільшення питомої ваги прогресуючих варіантів перебігу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет ставить проблему діагностики і лікування цієї патології в число найбільш актуальних (Еловикова Т.М., 1989). Між тим, численні клінічні, мікробіологічні, патобіохімічні і імунологічні аспекти виникнення і розвитку генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет, особливо 2 типу, залишаються і до теперішнього часу практично не вивченими. З нашого погляду, важливим моментом, здатним внести ясніть у вирішення цієї проблеми, можуть бути поглиблені і розширені комплексні дослідження основних складових етіології і патогенезу генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу: бактеріальної інвазії тканин пародонтального комплексу, стану клітинного і гуморального імунітету, у тому числі і цитокінового профілю, ліпідного обміну, рівня метаболізму кісткової тканини та її ремоделювання. Розгляд патогенезу генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу, з позицій багатофакторності пускових або піддержуючих механізмів у прогресуванні захворювання, потребує подальшого уточнення, які системні маркери можуть слугувати в якості продикторів і критеріїв тяжкості патологічного процесу в пародонті.Групу порівняння склали 29 хворих на генералізований пародонтит без супутньої загальносоматичної патології. Цілком імовірно, що посилення апоптозу у хворих з латентним перебігом генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу не приводить до розриву патологічного кола імунологічних порушень, а лише сприяє певній тимчасовій стабілізації процесу. Слід відмітити, що кількість В-клітин не відображає точно їх функціональний стан у хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу. Направленість порушень гуморальної ланки імунітету у пацієнтів, незалежно від типу перебігу генералізованого пародонтиту при цукровому діабеті 2 типу, була однаковою, але при прогресуванні захворювання ці зміни були достовірно більш значимими (р <0,05). Дослідження фагоцитарної активності нейтрофілів дозволило встановити, що зниження фагоцитарної активності спостерігається у всіх хворих на генералізований пародонтит при цукровому діабеті 2 типу, що проявлялось достовірним зменшенням числа фагоцитуючих клітин і нейтрофілів, здатних до фагоцитозу порівняно із здоровими особами.У дисертаційній роботі наведено теоретичне обґрунтування і нове вирішення наукової проблеми вивчення виникнення та особливостей розвитку генералізованого пародонтиту у хворих на цукровий діабет 2 типу, підвищення ефективності лікування захворювання шляхом розробки патогенетично обґрунтованих диференційованих методів терапії.

. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ