Формування теоретичної та експериментальної бази для створення принципово нових лікарських засобів, підходів для лікування артеріальної гіпертензії різного генезу. Розробка методики виділення, культивування дорослих мезенхімальних стовбурових клітин.
При низкой оригинальности работы "Нові підходи до фармакологічної корекції артеріальної гіпертензії", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Артеріальна гіпертензія (АГ) продовжує домінувати серед серцево-судинних захворювань та основних причин смертності і втрати працездатності населення, незважаючи на інтенсивні дослідження патогенезу та створення цілого ряду нових лікарських препаратів (інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту та блокатори симпатичної нервової системи, Са2 -блокатори, діуретики, b-блокатори тощо). Встановлено, що при дії іонізуючої радіації зменшується ендотелійзалежне розслаблення судинної стінки та збільшується судинний тонус, що повязане з пригніченням NO-залежного компоненту вазодилатації та збільшенням чутливості скорочувального апарату гладеньких мязів судин до кальцію [7-10]. Стає зрозумілим, що хоча ендотелій і є найбільш радіочутливим та легко вразливим компонентом судинної стінки, існують і інші механізми радіаційного впливу на судини, що повязані з можливістю прямого впливу іонізуючого опромінення на скоротливість гладенькомязових клітин судин ендотелійнезалежним шляхом [7, 8]. Один із можливих шляхів збільшення судинного тонусу повязаний зі змінами трансмембранного потенціалу гладеньких мязових клітин, у регуляції якого важливу роль відіграють калієві канали, зокрема Са2 -залежні К -канали великої провідності (ВКСА) [10, 11]. артеріальний гіпертензія стовбуровий клітина Таким чином, у даному дослідженні ставилося за мету: синтезувати нові сполуки, що здатні розслаблювати гладенькі мязи судин за відсутності зниження внутрішньоклітинного кальцію, тобто розробити новий клас антигіпертензивних препаратів Са2 -десенситайзерів; розробити методику виділення, культивування дорослих мезенхімальних стовбурових клітин для нормалізування функції ендотелію і гладенькомязових клітин судин щурів з артеріальною гіпертензією; розробити та застосувати метод блокування «гасіння» експресії генів протеїнкінази С для корекції судинних дисфункцій при артеріальній гіпертензії за допомогою SIRNA-індукованого сайленсингу генів дельта-ізоформи протеїнкінази С та встановити його терапевтичну ефективність на щурах з генетично-детермінованою артеріальною гіпертензією.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
