Медиаторы, с помощью которых реализуется взаимосвязь между иммуннокомпетентными и нервными клетками. Спектр продуцируемых ими биологически активных веществ в органах иммунной системы. Нейропептиды и регуляция иммунного ответа, глюкокортикоидные гормоны.
На современном этапе исследований нейрогуморальной регуляции происходит анализ ее механизмов, изучаются возможные мишени нейрогуморальных воздействий, нервные и гуморальные компоненты их передачи, причем в последние годы арсенал гуморальных факторов, участвующих в реализации связи между нервной и иммунной системами существенно увеличился, что обусловлено обнаружением роли в этом процессе регуляторных пептидов. Вегетативная нервная система, ее симпатический и парасимпатический отделы, может участвовать в реализации центрально обусловленных изменений интенсивности иммунных реакций. Эта передача, по-видимому, может осуществляться через нейромедиаторы, которые воспринимаются рецепторами, расположенными на лимфоидных клетках, и через систему вторичных передатчиков - циклических нуклеотидов - изменяют метаболизм и функциональную активность лимфоцитов. В то же время имеются данные о том, что в лимфоидных органах содержатся клетки, которые по своим гистохимическим и иммунногистохимическим свойствам могут быть отнесены к АПУД-системе. Следовательно, возможное регулирование пролиферации и дифференцировки этих клеток клетками АПУД-системы, видимо, принципиально сходно с соответствующими эффектами катехоламинов, продуцируемыми симпатическими нервными окончаниями.В последние годы были получены данные о выделении нейропептидов из гипофиза, надпочечников, щитовидной железы в кровь при стрессовых состояниях, а также из периферической нервной системы в иннервируемые ткани, в том числе лимфоидные; о продуцировании пептидов клетками АПУД-системы, в том числе лимфоидных органов. АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере трех типов иммунокомпетентных клеток: Т-, В-лимфоцитов и макрофагов. В отличие от супрессирующего влияния на антителообразование, АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток. Множественность эффектов АКТГ на В-клетки (подавление антителопродукции и усиление пролиферативной активности) может быть связана с характером действия АКТГ на В-лимфоциты различной стадии зрелости и с различиями в экспрессии рецепторов для АКТГ на разных клетках-мишенях. Вещество p индуцирует продукцию лимфокинов и монокинов, усиливает пролиферативную активность Т-клеток, а соматостатин ее подавляет.Инсулин обладает выраженными стимулирующими свойствами при введении животным с нарушениями иммунного ответа, вызванного экспериментальным алаксоновым диабетом. Антигенная стимуляция приводит в появлению этих рецептором, что отражает процесс дифференцировки клетки и свидетельствует о приобретении ею компетентности для ответа на стимулы, специфические для этих рецепторов. Важно заметить, что инсулин при экзогенном многократном применении выступает как антиген, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает дополнительную проблему в оценке механизмов их влияния на иммунную систему. Поскольку блокатор опиоидных рецепторов налтрексон полностью отменяет стимулирующий эффект мелатонина при введении in vivo, предполагается, что опиоидные пептиды могут вовлекаться в реализацию влияния этого гормона на иммунную систему. Это, с одной стороны, гормоны, непосредственно реализующие свои специфические эффекты на метаболизм тканей (АКТГ, СТГ, вазопрессин, окситоцин), с другой стороны, реализующие свои специфические эффекты через гормоны периферических эндокринных желез.В медицине вопросами стимуляции депрессии иммунной системы в целом и ее отдельных клеточных популяций занимается иммунокоррекция. Иммунодепрессивная терапия возникла в клинике в связи с трансплантационной хирургией.
План
Содержание
Введение
1. Нейроиммунное взаимодействие
2. Нейропептиды и регуляция иммунного ответа
3. Гормональная регуляция иммунного ответа
Заключение.
Список литературы
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
