Нейрогормональна активація та її участь у формуванні змін міокарда у хворих на хронічну серцеву недостатність і ожиріння - Автореферат

Надлишкова вага тіла провокує прискорення розвитку таких факторів серцево-судинного ризику, як артеріальна гіпертензія (АГ), інсулінорезистентність, цукровий діабет ІІ типу (ЦД), дисліпідемія (Ковальова О.М., 2008). Так, існує думка, що інсулінорезистентність і компенсаторно виникаюча гіперінсулінемія мають прямий ефект на міокард за допомогою впливу на рецептори до інсуліноподібного фактора росту-1 (ІФР-1): або самим ІФР-1, або опосередковано підвищеною концентрацією інсуліну, мають відношення до дисфункції міокарда ЛШ (Sowers J.R., 1997; Devereux RB., 2000). Але, незважаючи на широкий спектр досліджень у галузі вивчення метаболічних компонентів ХСН, залишається дискутабельним питання участі ІФР-1 і МНУП у структурно-функціональній перебудові міокарда у хворих на ХСН, яка супроводжується АО. Здобувачем проведено аналітичний огляд літератури щодо особливостей стану гемодинаміки у хворих з ожирінням абдомінального типу, набір груп для спостереження, аналіз нейрогуморальних показників у хворих з АО та ХСН. Досліджено, що більш виразні процеси гіпертрофії міокарда у хворих на ХСН з наявністю АО, порівняно з хворими без АО, повязані з підвищенням активності ІФР-1 внаслідок стимулюючих ефектів інсуліну на фоні інсулінорезистентності.Пацієнти були розподілені на 2 групи: 1 - склали хворі на ХСН з АО (n=100), серед них 52 (52%) чоловіка та 48 (48%) жінок, 2 - склали хворі на ХСН з нормальною вагою тіла (n=35), серед них 28 (80,65%) чоловіків та 7 (19,35%) жінок. У 1-й групі хворих установлено, що ожиріння І ступеня мали 44 хворих (44 %), ІІ - 12 хворих (12 %), ІІІ - 3 хворих (3 %), а 41 хворий (41 %) - підвищену вагу тіла. Під час розподілу пацієнтів 1 групи згідно ФК ХСН виявлено, що у хворих І ФК КР визначено у 82% , КГ - у 18%, серед хворих ІІ ФК у 65% - КР, 35% - КГ, у пацієнтів ІІІ ФК у 40% - КР та 60% мали КГ. При порівнянні показників гемодинаміки у хворих з АО виявлено, що у хворих з ФВ?40%, порівняно із ФВ>40%, відмічено вірогідне зниження ДАТ на 7,3% (89,09 ±3,14 і 96,04 ±1,27 мм рт.ст., р40% вплив АО виявився в тому, що у хворих 1 групи відмічено вірогідно більш високі значення ЧСС (р40% у 1 та 2 групі і ФВ?40% у 1 та 2 групі, визначене за допомогою t-критерію, визначено значні різниці структурної організації в групах. Якщо у хворих з ФВ>40% провідну роль у різницях між групами займали ЧСС (1 ранг), САТ (2 ранг), розміри ЛШ (3 ранг), ДАТ (4 ранг) й діаметр аорти (6 ранг), то у хворих з ФВ?40% параметри, що характеризують розміри порожнини ЛШ й ММЛШ: КСО (1 ранг), КСР (2 ранг), КДО (3 ранг), індекс маси міокарда ЛШ (ІММЛШ) (4 ранг) й КДР (5 ранг).У дисертації здійснено нове вирішення наукового завдання - вибір оптимальної схеми патогенетичного лікування хворих на хронічну серцеву недостатність із супутнім абдомінальним ожирінням на підставі зясування динаміки гуморальних показників (інсуліноподібного фактора росту-1 і мозкового натрійуретичного пептиду) при різних типах ремоделювання міокарда. У хворих на хронічну серцеву недостатність із супутнім абдомінальним ожирінням визначається підвищення рівня інсуліноподібного фактора росту-1, депресія мозкового натрійуретичного пептиду, відбувається посилення порушень обміну ліпідів атерогенного характеру та інсулінорезистентності за мірою зростання ступеня ожиріння й тяжкості хронічної серцевої недостатності. Помірна інсулінорезистентність, яка стримується ефектами підвищеної концентрації мозкового натрійуретичного пептиду, супроводжується розвитком концентричного ремоделювання у хворих на хронічну серцеву недостатність із супутнім абдомінальним ожирінням. Концентрична гіпертрофія асоціюється із зростанням тяжкості хронічної серцевої недостатності на тлі підвищення інсулінорезистентності і виснаження мозкового натрійуретичного пептиду. Фармакологічні ефекти ІАПФ та комбінації ІАПФ та АРАІІ на фоні базисної терапії хронічної серцевої недостатності у хворих із супутнім абдомінальним ожирінням призводили до нормалізації структурно-функціонального стану міокарда лівого шлуночка, показників систолічної функції та зменшення ступеня ремоделювання міокарда за рахунок зменшення маси міокарда лівого шлуночка і товщини задньої стінки лівого шлуночка, що супроводжувалося нормалізацією артеріального тиску й покращенням клінічного стану хворих.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ