Нейроэндокринная регуляция иммунного ответа - Реферат

Иммунный ответ организма - процесс высоко специфический, однакоего интенсивность неспецифически регулируется нейрогуморальным способом. На современном этапе исследований нейрогуморальной регуляции происходит анализ ее механизмов, изучаются возможные мишени нейрогуморальных воздействий, нервные и гуморальные компоненты их передачи, причем в последние годы арсенал гуморальных факторов, участвующих в реализации связи между нервной и иммунной системами существенно увеличился, что обусловлено обнаружением роли в этом процессе регуляторных пептидов.Гормональные, нервные и нервнопептидные пути относят к основным способам передачи модулирующих сигналов от головного мозга к иммунной системе. Нервная и гуморальная регуляция осуществляется с помощью нейромедиаторов, нейропептидов и гормонов. Нейромедиаторы и нейропептиды достигают органов иммунной системы с помощью аксоплазматического транспорта, т.е. по аксонам симпатических и парасимпатических нервов. Гормоны же выделяются эндокринными железами непосредственно в кровь и доставляются к органам иммунной системы. Действие гормонов, нейромедиаторов и пептидов непосредственно на клетки происходит при их связывании с рецепторами клетки на мембране, в цитоплазме или ядре.Катехоламины, выделяющиеся нервными окончаниями, способны воздействовать на пролиферацию и дифференцировку иммуннокомпетентных клеток через специфические рецепторы, расположенные на их клеточной мембране. В то же время имеются данные о том, что в лимфоидных органах содержатся клетки, которые по своим гистохимическим и иммунногистохимическим свойствам могут быть отнесены к АПУД-системе. Спектр продуцируемых ими биологически активных веществ в органах иммунной системы выглядит следующим образом: а) тимус - серотонин, мелатонин, катехоламины; Следовательно, возможное регулирование пролиферации и дифференцировки этих клеток клетками АПУД-системы, видимо, принципиально сходно с соответствующими эффектами катехоламинов, продуцируемыми симпатическими нервными окончаниями. Были обнаружены в составе гранул NK-клеток биологически активные вещества, продуцируемые апудоцитами, в первую очередь, биогенные амины.В последние годы были получены данные о выделении нейропептидов из гипофиза, надпочечников, щитовидной железы в кровь при стрессовых состояниях, а также из периферической нервной системы в иннервируемые ткани, в том числе лимфоидные; о продуцировании пептидов клетками АПУД-системы, в том числе лимфоидных органов. АКТГ оказывает влияние на функцию по крайней мере трех типов иммунокомпетентных клеток: Т-, В-лимфоцитов и макрофагов. В отличие от супрессирующего влияния на антителообразование, АКТГ усиливает рост и дифференцировку В-клеток. Множественность эффектов АКТГ на В-клетки (подавление антителопродукции и усиление пролиферативной активности) может быть связана с характером действия АКТГ на В-лимфоциты различной стадии зрелости и с различиями в экспрессии рецепторов для АКТГ на разных клетках-мишенях. Вещество p индуцирует продукцию лимфокинов и монокинов, усиливает пролиферативную активность Т-клеток, а соматостатин ее подавляет.Инсулин обладает выраженными стимулирующими свойствами при введении животным с нарушениями иммунного ответа, вызванного экспериментальным алаксоновым диабетом. Антигенная стимуляция приводит в появлению этих рецептором, что отражает процесс дифференцировки клетки и свидетельствует о приобретении ею компетентности для ответа на стимулы, специфические для этих рецепторов. Важно заметить, что инсулин при экзогенном многократном применении выступает как антиген, вызывая выраженный гуморальный ответ, что создает дополнительную проблему в оценке механизмов их влияния на иммунную систему. Поскольку блокатор опиоидных рецепторов налтрексон полностью отменяет стимулирующий эффект мелатонина при введении in vivo, предполагается, что опиоидные пептиды могут вовлекаться в реализацию влияния этого гормона на иммунную систему. Это, с одной стороны, гормоны, непосредственно реализующие свои специфические эффекты на метаболизм тканей (АКТГ, СТГ, вазопрессин, окситоцин), сдругой стороны, реализующие свои специфические эффекты через гормоны периферических эндокринных желез.В медицине вопросами стимуляции депрессии иммунной системы в целом и ее отдельных клеточных популяций занимается иммунокоррекция. Иммунодепрессивная терапия возникла в клинике в связи с трансплантационной хирургией.

План

Введение

1. Пути и механизмы регуляции иммунного ответа

2. Нейрогенная регуляция иммунного ответа

3. Эндокринная регуляция иммунного ответа

Заключение

Список использованной литературы