Нейро-гуморальна регуляція кровообігу і тканинного дихання печінки в нормі та при її патології. Вплив подразнення різних структур гіпоталамуса на постачання кисню до печінки і його споживання органом. Електростимуляція симпатичних нервів печінки.
Печінка відіграє надзвичайно важливу роль у життєдіяльності організму завдяки функціям, які вона виконує. У печінці синтезуються речовини - компоненти системи згортання крові, а також відбувається інактивація багатьох біологічно активних речовин. Показано, що він бере участь у регуляції жовчоутворення [Богач, Лященко, 1974; Есипенко и соавт., 1986; Лященко, 1997], обміну речовин в печінці [Jungerman, 1987; Shimazu, 1996] та печінкового кровообігу [Cilsdorf e. a., 1973; Tsybenko, Yanchuk, 1991]. Пептидні гормони шлунково-кишкового тракту (ШКТ): пентагастрин, холецистокінін, секретин, вазоактивний інтестинальний пептид (ВІП), субстанція Р, які, синтезуючись в органах ШКТ, виділяються клітинами АПУД-системи і з кровю ворітної вени надходять до печінки, також можуть змінювати її кровообіг і тканинне дихання. Заслуговує на увагу і ряд інших фізіологічно-активних речовин, таких як ангіотензин-ІІ, адреналін, норадреналін, синтетичний b-адреноміметик ізадрин та аденозин, які беруть активну участь у регуляції діяльності серцево-судинної системи [Lautt, Schafer, 1991; Fenger-Gron, 1997] і травного тракту, але вплив цих речовин на кровообіг і тканинне дихання в печінці також недостатньо вивчений.Локальний кровотік (ЛК) в печінці визначали методом кліренсу водню, використовуючи полярографічний спосіб реєстрації Н2 в печінці при його інгаляції з повітрям [Young, 1980] або з електрохімічною генерацією водню [Москаленко и др., 1974], за допомогою полярографа LP-9. Зміни кровонаповнення печінки реєстрували реографічним методом у нашій модифікації [Цыбенко, Янчук и др., 1984] за допомогою реографа РГ-4-01 і співвідносили до обєму крові в печінці, який визначали після закінчення досліду. Швидкість споживання кисню печінкою визначали за кривою падіння РО2 в органі під час асфіксії тварини або оклюзії аферентних судин печінки [Цыбенко и др., 1988]. Середні вихідні значення досліджуваних показників у піддослідних собак були такі: напруга кисню у паренхімі печінки (РО2) - 29,1±1,6 мм рт. ст., коефіцієнти споживання кисню печінкою: у нормоксичній фазі (К1) - 13,2±0,9 мс-1 і в гіпоксичній фазі (К2) - 7,1±0,8 мс-1, артеріальний тиск (АТ) - 131,4±4,2 мм рт. ст., тиск у ворітній вені (Твв) - 7,5±0,2 мм рт. ст., тиск у задній порожнистій вені (Тпв) - 2,4±0,2 мм рт. ст., кровотік у печінковій артерії (Кпа) і ворітній вені (Квв) - 22,3±1,5 і 97,8±3,4 мл/хв100г відповідно, кровонаповнення печінки (КНП) - 27,4±0,6 мл/100г, судинний опір: черевних судин (Очс) - 0,371±0,014 мм/млхв, басейну печінкової артерії (Опа) - 5,65±0,42 мм/млхв100г, внутрішньопечінкових ворітних судин (Овв) - 0,051±0,004 мм/млхв100г. Ці факти свідчать про складні взаємовідносини, що виникають між двома шляхами постачання кисню до печінки при активації центральних нервових структур, а також про те, що під час подразнення гіпоталамуса напруга кисню в печінці може змінюватись незалежно від її кровопостачання.Структури гіпоталамуса диференційовано впливають на постачання кровю кисню до печінки та на споживання нею О2: електростимуляція медіальних ядер середнього і заднього гіпоталамуса активує дихання гепатоцитів поряд із зменшенням постачання кисню до печінки та зниженням у ній РО2; симпатогальмівної зони - пригнічує окислювальний метаболізм у гепатоцитах, зменшуючи одночасно надходження О2 до органу та майже не змінюючи в ньому РО2; супраоптичного і латерального гіпоталамічного ядер - не впливає на дихання печінки, але зміщує рівень РО2 в ній за рахунок змін кровопостачання. Структури довгастого мозку поряд із диференційованим впливом на системний артеріальний тиск значно менше, порівняно з гіпоталамусом, діють на кровопостачання печінки та споживання нею кисню. Подразнення симпатичних нервів печінки зумовлює зменшення споживання кисню печінкою і лише в третині випадків - його зростання; напрямок реакцій РО2 в залозі протилежний до змін споживання О2. Постачання О2 до печінки при цьому тільки зменшується внаслідок звуження її судин. Подразнення парасимпатичних нервів печінки не впливає на тонус її судин, проте агоніст холінорецепторів ацетилхолін звужує внутрішньопечінкові ворітні судини поряд із розширенням артеріальних судин організму.
План
Основний зміст роботи
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
