Неотложные состояния при острых кишечных инфекциях у детей: патогенез, клиника, лечение - Учебное пособие

Изменение этиологической структуры заболеваемости, рост числа младенцев с неблагополучным перинатальным анамнезом, ухудшение экологической обстановки - все это отягощает течение инфекционных заболеваний у детей. За последние годы этиологическая структура патологии, сопровождающейся развитием острых инфекционных токсикозов у детей, значительно изменилась. Наряду с уменьшением частоты бактериальных диарей отмечается возрастание удельного веса вирусных и вирусно-бактериальных поражений желудочно-кишечного тракта, увеличивается число детей с аллергической настроенностью и неблагоприятным преморбидным фоном. Во всем мире регистрируется высокая заболеваемость генерализованными формами ОКИ, чему способствует повсеместный рост устойчивости возбудителей к традиционно применяемым антибактериальным препаратам. Инфекционные болезни в настоящее время остаются ведущей причиной возникновения неотложных состояний у детей, требующих энергичной терапии на всех этапах оказания медицинской помощи.Развитию токсических состояний у детей младшего возраста способствует недостаточность систем элиминации и, прежде всего, макрофагально-лимфоцитарной системы. Предрасполагающим фактором является наличие неблагоприятного преморбидного фона: токсикоз второй половины беременности у матери, заболевания перинатального периода, недоношенность, ранний (до 4-х месяцев) перевод на искусственное вскармливание, интеркурентные инфекции и др. Кроме того, развитию токсикоза способствует ряд анатомо-физиологических особенностей детей раннего возраста (табл.1). Анатомо-физиологические особенности детей раннего возраста, предрасполагающие к развитию острого инфекционного токсикоза Быстрая истощаемость факторов неспецифической защиты (интерферонов, комплемента, пропердина, ?-лизинов и др.) Возможность ранней генерализации вирусного и бактериального процессаБольшинство острых кишечных инфекций протекает с повышением температуры тела - лихорадкой. На ее фоне формируется полноценный иммунный ответ: происходит активация лимфоцитов, интерфероногенеза, выработки иммуноглобулинов и факторов неспецифической резистентности. Доказано, что при снижении температуры тела до субфебрильных цифр, уровень продукции ?-интерферона и фактора некроза опухолей (TNF? ) резко уменьшается, замедляется продукция пропердина, комплемента, ?-лизинов и др. При большинстве кишечных инфекций температура редко превышает 39,5ОС, что, при хорошей переносимости, не представляет какой-либо опасности для детей старше 3 месяцев. В силу этого назначение жаропонижающих средств показано только: Детям с фебрильными судорогами в анамнезе - при температуре тела свыше 38ОС.Большинство исследователей указывают на повышенную судорожную готовность детей младшего возраста, связанную с недостаточной миелинизацией проводящих путей и незрелостью тормозных механизмов коры головного мозга.Фебрильные судороги обычно возникают при температуре тела 39ОС и выше. Фебрильные судороги развиваются как крайнее выражение мышечной дрожи, усиливающей теплопродукцию. Наиболее часто возникают простые генерализованные кратковременные тонические или клонико-тонические судороги (без последующей спутанности и нарушения сознания или других расстройств), длительность которых не превышает нескольких минут. Неотложным состоянием являются длительные (более 15 минут), повторные или фокальные фебрильные судороги, требующие неотложных лечебных мероприятий и последующего неврологического обследования (в том числе ЭЭГ).К энцефалическим реакциям относятся общемозговые нарушения в форме генерализованных судорог, бреда, галлюцинаций, психомоторного возбуждения, различных степеней нарушения сознания, которые возникают у детей на фоне различных токсических состояний (А.П.Зинченко,1986). Клинически выделяют 2 основные формы энцефалических реакций: судорожную, которая преобладает у детей раннего возраста, иделириозную - типичную для старших детей с сформированным ассоциативным мышлением. Для обозначения судорожной формы энцефалической реакции часто используются термины «фебрильные судороги», «фебрильно провоцируемая эпилепсия», однако фебрилитет не всегда является обязательным условием возникновения судорожного синдрома. В основе развития судорожного синдрома при энцефалических реакциях и нейротоксикозе лежат циркуляторные нарушения, возникающие, прежде всего, в больших полушариях мозга. Среди детей, составляющих группу высокого риска развития судорожного синдрома, можно выделить несколько категорий: дети с дефектным неврологическим статусом (перинатальная гипоксия в анамнезе, ранний церебральный органический дефект, гипертензионно-гидроцефальный синдром, синдром минимальных мозговых дисфункций, стигмы дизонтогенетического развития);Взрывоподобное, лавинообразное нарастание общей реакции характерно для токсикоза - состояния, при котором системы элиминации либо блокированы, либо не справляются с выведением токсических продуктов, быстро накапливающихся в сосудистом русле и тканях, при этом в патологический процесс вовлекаются все органы и сист

Содержание

1. Факторы, влияющие на развитие токсических состояний у детей

2. Лихорадка и гипертермический синдром

3. Судорожный синдром

4. Фебрильные судороги

5. Энцефалические реакции

6. Нейротоксикоз

7. Токсикоз с эксикозом

8. Гемолитикоуремический синдром (ГУС)

9. Синдром Рея

10. Токсикодистрофический синдром при острых кишечных инфекциях у детей

11. Необходимость и пути коррекции дисбактериоза кишечника при тяжелых острых кишечных инфекциях

Литература