Неонатальний гіпотиреоз і порушення гемостазу: патогенетична роль важких металів - Автореферат

Дисертація є частиною планової НДР Науково-дослідного інституту медико-екологічних проблем МОЗ України "Встановити вікові особливості водно-сольового обміну та морфо-функціонального стану нирок за умов дії хімічних антропогенних факторів з метою їх впровадження в практику гігієнічного регламентування" (номер держреєстрації 0196U021063) та фундаментальної НДР Центральної науково-дослідної лабораторії Буковинської державної медичної академії (Чернівці) "Вивчити вікові особливості взаємозвязку центральних і периферійних механізмів регуляції імунологічної реактивності та гемокоагуляційного потенціалу в нормі і при ендо-та екзогенних інтоксикаціях" (номер держреєстрації 0199U004598), в яких дисертант безпосередньо розробила та патогенетично обгрунтувала спосіб корекції порушень регуляції агрегатного стану крові за пре-та післянатальних мікроелементозів на підставі вивчення впливу ліотироніну на функціональну активність тромбоцитів, ейкозаноїдну регуляцію первинного гемостазу, інтенсивність згортання крові, фібринолізу і ліпопероксидації та активність ферментів протирадикального захисту. Розробити спосіб патогенетичної корекції порушень у системі регуляції агрегатного стану крові, що індуковані малими дозами хлористих сполук важких металів (кадмію, свинцю і талію) на підставі вивчення ролі важких металів у розвитку порушень гемостазу за неонатального гіпотиреозу. 4.Визначити зміни протизгортаючого і фібринолітичного потенціалів крові у нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували малі дози хлористих сполук кадмію, талію і свинцю. 5.Зясувати зміни тканинного фібринолізу і ліпопероксидації у серці, печінці і нирках у нащадків самок щурів, які зазнавали хронічного впливу малих доз хлористих сполук кадмію, талію і свинцю під час вагітності та (або) лактації. 6.Встановити зміни інтенсивності поглинання тканинами аорти, серця, печінки і нирок 125І-трийодтироніну і 3Н-тимідину у нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували малі дози хлористих сполук кадмію, талію і свинцю.У зазначених дозах хлористі сполуки важеих металів вводили щоденно внутрішньошлунково 3 групам самок щурів: під час вагітності (з сьомої доби), під час лактації, під час вагітності і лактації. У нащадків самок, які отримували важкі метали під час вагітності, концентрація в плазмі крові Т3 була на 22,8% нижчою за контрольний рівень, а плазмовий вміст Т4 - на 29,8% меншим, ніж у щуренят контрольної групи (табл. Найвищий ступінь гіпотиреозу спостерігався у щуренят, що народилися у самок, яким важкі метали вводилися в періоди вагітності і лактації: концентрація Т3 у плазмі крові була меншою за контроль в 1,9 разу, Т4 - в 1,3 разу. У щуренят, які народилися у самок, що отримували важкі метали в періоди вагітності і лактації, радіоактивність тканин внутрішніх органів була меншою за контрольні дані: в аорті - на 40,5% (p<0,01), у серці - в 1,7 разу (p<0,01), у печінці - на 43,4% (p<0,01), у кірковій речовині нирок - в 1,9 разу (p<0,001). У нащадків самок, які отримували важкі метали тільки в період лактації, накопичення радіоактивності також було нижчим, ніж у контролі: в аорті - в 1,7 разу (p<0,001), у серці - на 39,2% (p<0,01), у печінці - в 1,7 разу (p<0,01), у кортикальній тканині нирок - на 47,3% (p<0,001).У дисертації наведене теоретичне узагальнення результатів вивчення впливу затравки вагітних та (або) лактуючих самок білих щурів хлористими сполуками кадмію, талію і свинцю на вміст у крові тиреоїдних гормонів, гемостаз і ліпопероксидацію в їх нащадків та нове вирішення наукової задачі, що полягає в патогенетичному обгрунтуванні застосування трийодтироніну для корекції порушень згортання крові, фібринолізу, пероксидного окиснення ліпідів та активності ферментів протирадикального захисту за умов пре-та післянатальної інтоксикації солями важких металів. 2.У нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували малі дози хлористих сполук кадмію, талію і свинцю, зменшується вміст у крові тиреоїдних гормонів та знижується здатність тканин серця, печінки, нирок і аорти захоплювати 125І-трийодтиронін та 3Н-тимідин. 3.У нащадків самок щурів, які під час вагітності та (або) лактації отримували малі дози хлористих сполук кадмію, талію і свинцю, підвищення функціональної активності тромбоцитів відбувається на тлі збільшення інтенсивності пероксидного окиснення ліпідів у тканинах серця, печінки і нирок.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ