Изучение этиологии и методов лечения наследственной анемии, заболевания, которое носит обычно семейно-наследственный характер и передается по доминантному типу. Отличительные черты течения хронической и острой формы заболевания. Гемолитические кризы.
При низкой оригинальности работы "Наследственная анемия. Острая лекарственная и приобретенная гемолитическая анемия. Гемоглобиноз", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: Наследственная анемия. Острая лекарственная и приобретенная гемолитическая анемия. Гемоглобиноз 2009 Наследственная анемия Заболевание носит обычно семейно-наследственный характер и передается по доминантному типу. Патогенез. Развитие анемии связано с повышенным внутриклеточным гемолизом, происходящим в органах системы мононуклеарных фагоцитов, главным образом в селезенке и в меньшей степени в печени, костном мозге и лимфатических узлах. Непосредственной причиной гемолиза является генетически обусловленная неполноценность эритроцитов (дефект структуры мембраны), приводящая к уменьшению продолжительности их жизни (7- 14 дней вместо 120 в норме) и интенсивному разрушению, не перекрывающемуся повышенной эритропоэтической функцией костного мозга. Клиника. Однако в более тяжелых случаях, сопровождающихся частыми гемолитическими кризами, рано появляются симптомы анемии: слабость, головокружение, сердцебиение. Билирубина моча не содержит, так как он находится в крови в соединении с белком. Течение волнообразное, со сменой светлых промежутков периодами обострений, проявляющихся гемолитическими кризами. Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФДГ) в эритроцитах приводит к недостаточному образованию НАДФН2, необходимого для восстановления глутатиона, в связи с чем нарушается процесс клеточного дыхания, снижается устойчивость эритроцитов.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
