Нарушение углеводного обмена при гипоксиях - Реферат

Гипоксия - типовой патологический процесс, развивающийся в результате недостаточности биологического окисления. Приводит к нарушению энергетического обеспечения функций и пластических процессов в организме. Гипоксия нередко сочетается с гипоксемией. В эксперименте создают условия аноксии для отдельных органов, тканей, клеток или субклеточных структур, а также аноксемии в пределах небольших участков кровеносного русла (например, изолированного органа). Гипоксии классифицируют с учетом этиологии, выраженности расстройств, скорости развития и длительности.Вызвана ограничением поступления в организм кислорода с воздухом в условиях нормального барометрического давления при: ¦ Нахождении людей в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве (например, в шахте, колодце, лифте). Вызвана снижением барометрического давления при подъеме на высоту (более 3000-3500 м, где PO2 воздуха ниже 100 мм рт.ст.) или в барокамере. ¦ Горная болезнь возникает при подъеме в горы, где организм подвергается постепенному уменьшению барометрического давления и PO2 во вдыхаемом воздухе, а также охлаждению и повышенной инсоляции. ¦ Декомпрессионная болезнь наблюдается при резком снижении барометрического давления (например, в результате разгерметизации летательных аппаратов на высоте более 9 000 м). К основным звеньям патогенеза экзогенной гипоксии (независимо от ее причины) относятся: артериальная гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз и артериальная гипотензия.• Изменения газового состава и PH крови: снижаются pa02, PH, Sa02, pv02, Sv02, повышается PAC02. • Изменения газового состава и PH крови: снижаются PH, pv02, Sv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду. • Изменения газового состава и PH крови: снижаются V02, PH, pv02, повышается показатель артерио-венозной разницы по кислороду и снижается Va02 при норме pa02. • Причины - факторы, снижающие эффективность утилизации кислорода клетками или сопряжения окисления и фосфорилирования: ¦ Ионы циана (CN), специфически ингибирующие ферменты, и ионы металлов (Ag2 , Hg2 , Cu2 ), ведущие к ингибированию ферментов биологического окисления. • Изменения газового состава и PH крови: снижаются показатели PH и артерио-венозной разницы по кислороду, повышаются показатели SVO2, PVO2, VVO2.В условиях гипоксии в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.Причина активации механизмов срочной адаптации: недостаточное содержание АТФ в тканях. Процесс экстренной адаптации организма к гипоксии обеспечивают активацию механизмов транспорта O2 и субстратов обмена веществ к клеткам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме и активируются сразу при возникновении гипоксии. ¦ Эффект: увеличение объема альвеолярной вентиляции. ¦ Механизмы эффекта: увеличение частоты и глубины дыхания, числа функционирующих альвеол.Причина включения механизмов долговременной адаптации к гипоксии: повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления. Долговременная адаптация к гипоксии реализуется на всех уровнях жизнедеятельности: от организма в целом до клеточного метаболизма. Эти механизмы формируются постепенно, обеспечивая оптимальную жизнедеятельность в новых, часто экстремальных условиях существования. ¦ Эффект: активация биологического окисления, что имеет ведущее значение в долговременной адаптации к гипоксии. ¦ Механизмы: увеличение количества функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях.Изменения жизнедеятельности организма зависят от типа гипоксии, ее степени, скорости развития, а также от состояния реактивности организма.¦ Содержание АТФ и креатинфосфата при гипоксии любого типа прогрессирующе снижаются вследствие подавления аэробного окисления и сопряжения его с фосфорилированием. ¦ Концентрация неорганического фосфата в тканях увеличивается в результате повышенного гидролиза АТФ, АДФ, АМФ и КФ, подавления реакций окислительного фосфорилирования. ¦ Гликолиз на начальном этапе гипоксии активируется, что сопровождается накоплением кислых метаболитов и развитием ацидоза.При гипоксии нарушения функций органов и тканей выражены в разной мере, что определяется различной их резистентностью к гипоксии. Наименьшей устойчивостью к гипоксии обладает ткань нервной системы, особенно нейроны коры больших полушарий. При прогрессировании гипоксии и ее декомпенсации угнетается функционирование всех органов и их систем. Нарушения ВНД в условиях гипоксии выявляются уже через несколько секунд. ¦ нарушением бульбарных функций, что приводит к расстройствам функций сердца и дыхания и может послужить причиной летального исхода.Этиотропное лечение направлено на устранение причины гипоксии. ¦ Гипобарическую гипоксию устраняют путем восстановления нормального барометрического и, как следствие, парциального давления кислорода в воздухе. ¦ Нормобарическую гипоксию предотвращают посредством интенсивного проветривания помещения или подачи в него возду

Содержание

Введение

1. Этиология и патогенез гипоксии

1.1 Экзогенный тип гипоксии

1.2 Эндогенные типы гипоксии

2. Адаптация организма к гипоксии

2.1 Экстренная адаптация

2.2 Долговременная адаптация

3. Проявления гипоксии

3.1 Расстройства обмена веществ

3.2 Нарушения функций органов и тканей

4. Принципы устранения гипоксии

Список литературы