Імуногенетичні аспекти старіння - Курсовая работа

Старіння - процес поступового гноблення основних функцій організма (регенераційних, репродуктивних та ін.), внаслідок якого організм втрачає здатність підтримувати гомеостаз, протистояти стресам, хвороб і травм. В рамках цієї моделі випадкові помилки і стрес, викликаний впливом екологічних факторів, призводять до порушення метаболізму, посиленого вироблення вільних радикалів і пошкодження макромолекул в кожній клітині і тканини. Існують докази того, що зміна в результаті впливу факторів навколишнього середовища біологічно компоненти смертності (тобто старіння) залежить і від активності певних генів, цитокінів і гормонів, а значить, може регулюватися. Помірні стреси стимулюють експресію генів стресостійкості, сприяючи запобіганню або елімінації нових, у тому числі і спонтанних ушкоджень, що уповільнює старіння. Тривалі або жорсткі дії стрес-факторів виснажюуть компенсаторні механізми і призводять до різкого збільшення числа пошкоджень і фізіологічних порушень, що прискорює старіння організма [1].У всьому світі проблеми старіння стають все більш актуальними і в медичному, і в соціальному аспектах: за даними ВООЗ число осіб похилого та старечого віку неухильно зростає [3]. При старінні ефективність функціонування імунної системи, що полягає в підтримці сталості антигенного складу організму, зменшується. Це призводить до появи характерних для старіння імунопатологічних синдромів: імунного дефіциту, аутоімунності, підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів, почастішання випадків доброякісних моноклональних гаммапатій [4].Ушкодження в структурі імунних механізмів з віком, тобто старіння імунної системи, сприяє суттєвому зростанню захворюваності та смертності у людей похилого і старечого віку. Характерне для старіння підвищення рівня циркулюючих імунних комплексів виражено в набагато більшому ступені при поширеному атеросклерозі та деяких інших формах патологій, властивих при старості. Так, моноклональні гаммапатії, не повязані з лімфопроліферативними захворюваннями, у віці понад 85 років можуть зустрічатися приблизно в 20% випадків. Звязок широкого кола вікових патологічних процесів з дефектами імунної системи привів до припущення, що старіння її може обмежувати тривалість життя. Зважаючи на важливу роль імунної системи у підтриманні здоровя, видається логічною імунологічна теорія старіння, послідовники якої вважають, що ключовим механізмом старіння є залежні від віку зміни в роботі імунітету і порушення захисту організму від генетично чужої інформації - як екзогенної, так і ендогенної (виниклої внаслідок деградації власних протеїнів, мутованої під впливом вірусів, екологічних факторів тощо).Поняття «біологічний вік», або «функціональний вік», формується як результат порівняння фізіологічних змін у кожній групі населення одного хронологічного віку. Старіння організму повязане з численними змінами на всіх рівнях біологічної організації, взаємозвязками різних систем і органів, причому все це має виразні індивідуальні особливості у кожного організму. Таким чином, постає необхідність вибрати з великої кількості біохімічних, фізіологічних і психологічних параметрів, що змінюються з віком, найінформативніші, з тією умовою, що вони підлягають статистичному аналізу для встановлення звязку між біологічним віком, хронологічним віком, втратами здоровя і очікуваною тривалістю життя [5]. Було доведено неможливість визначення інтегрованого біологічного віку для індивідуума, оскільки кожна фізіологічна система має свій специфічний біологічний вік, відмінний від інших систем. Вже пізніше було встановлено позитивний кореляційний звязок між функцією T-лімфоцитів і NK-клітин із тривалістю життя [5].З віком спостерігається пригнічення імунітету, хоча абсолютна кількість Т-і В-клітин не знижується, а змінюється їх функціональна активність.Тимус є органом, в якому найбільш яскраво проявляються тісні клітинні взаємодії між трьома регуляторними системами - нервової, імунної та ендокринної, що забезпечують необхідний молекулярний комунікаційний діалог, спрямований на забезпечення фізіологічних процесів як в самій залозі, так і в живому організмі в цілому [10]. Відомо, що вікові зміни тимуса відіграють ключову роль в ослабленні системи клітинного та гуморального імунітету у осіб похилого та старечого віку, інволюція тимуса супроводжується глибокими змінами морфології клітин мікрооточення і недостатнім виробленням сигнальних молекул, що регулюють функціональну активність органів імунної системи і дозрівання Т-лімфоцитів. Вивчення дії Вілона на епітеліальні клітини тимуса (ПЕК) і Т-лімфоцити в процесі їх диференціювання і старіння дозволило розширити уявлення про механізми функціонування та вікової інволюції тимуса, а також розробити нові підходи до регуляції функцій залози в процесі старіння організму.Злоякісна пухлина - це особлива патологічна форма проліферації клітин, спричиненої індукованими або спонтанними змінами генома клітини, що характеризується схильністю до неконтрольованого росту, незавершеної диференціації і формування ві

Зміст

Реферат

Перелік умовних позначень

Вступ

1. Взаємозвязок імунітету з механізмами старіння організму

1.1 Загальна характеристика імунітету похилого віку

1.2 Фактори які сприяють старінні імунітету

1.3 Імунна система як маркер біологічного віку

2. Механізми порушення імунітету в старості

2.1 Старіння тимусу як наслідок порушення імунітету в старості

2.2 Злоякісні пухлини та їх роль в старінні імунітету

2.3 Аутоімунні реакції в процесі старіння

2.4 Зниження протибактеріального імунітету з віком

2.5 Запальні реакції організму у людей похилого віку

3. Імуногенетичні аспекти старіння

3.1 Генетичні маркери старіння організму

3.2 Гени вікозалежних захворювань

3.2.1 Передчасне старіння організму та його причини

3.2.1.1 Прогерія та її наслідки на організм дитини

3.3 Гени, що викликають старіння

Висновки

Список використаних джерел