Обґрунтування необхідності розширення спектру аналізованих ДНК-поліморфізмів при встановленні причин розвитку та варіантів перебігу прееклампсії. Вивчення структури та частоти виникнення мультигенних форм тромбофілії у вагітних жінок із прееклампсією.
Методом полімеразної ланцюгової реакції визначали наявність патологічних поліморфізмів у генах тромбофілії (фактор V Leiden 1691 G^A, протромбін 20210 G^A, інгібітор активатора плазміногена 1 типу 5G/4G, фібриногену в 455 G^A), «ендотеліальної дисфункції» (параоксоназа-1 192 Q^R, метилентетрагідрофолатредуктаза 677 С^Т) та регулятора артеріального тиску (ангіотензиноген ІІ 235 М^Т). Відзначено, що для прееклампсії легкого ступеня притаманне існування двох патологічних поліморфізмів одночасно, що підвищує ризик її розвитку в 3,4 раза (95 % Сі 1,47-7,88). При прееклампсії середнього та тяжкого ступенів здебільшого наявні три і більше патологічні поліморфізми одночасно (OR=10,51; 95 % Сі 2,97-37,26).
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
