Запальний процес як ведуча патогенетична ланка захворювань. Історія досліджень та порушення мікроциркуляції кровотоку. Еміграція лейкоцитів периферичної крові у вогнище запалення. Спеціалізовані функції нейтрофілів, моноцитів, еозинофілів та фагоцитоз.
Запальні ексудати 4. Еміграція лейкоцитів периферичної крові у вогнище запалення 5. Фагоцитоз 6. Спеціалізовані функції нейтрофілів, моноцитів і еозинофілів при запаленні 7. Запальний процес є ведучою патогенетичною ланкою багатьох захворювань, а його локалізація в тім чи іншому органі нерідко визначає специфіку хвороби і її нозологічну форму. Він відносив до них червоність (rubor), припухлість тканини - пухлина (tumor), жар (calor) і біль (dolor). Р.Вірхов у целюлярній патології (1858) зміг розкрити механізми кожного з класичних ознак запалення: червоність і жар звязані з запальною гіперемією, припухлість - зі скупченням у тканині ексудату, біль - з ушкодженням (альтерацією) тканини. Важливим етапом вивчення запалення в XIX столітті зявилися дослідження Ю.Конгеймом (1878) судинного компонента запальної реакції, що дозволили висунути судинну теорію запалення. Підтвердженням цієї теорії послужило відкриття А.С.Шкляревським крайового стояння лейкоцитів і В.В.Подвисоцьким (1899) межендотеліальної міграції лейкоцитів у вогнищі запалення. До кінця минулого сторіччя сутність запальної реакції стала досить ясної: це захисно-пристосувальна реакція, а призначення її полягає як у знищенні агента, що викликав ушкодження, так і у відновленні ушкодженої тканини. Ця праця взяла на себе И.И.Мечников, що показав, що основою запальної реакції є фагоцитоз, що здійснюється за допомогою клітинних цитаз, названих згодом лізосомами. Надалі серед медіаторів запалення були виділені біогенні аміни, плазмені системи, похідні арахидонової кислоти, кисневі радикали і гидропероксидази ліпідів, а також численні медіатори нейтрофілів, моноцитів, лімфоцитів і фібробластів (Сєров В.В., Павуків B.C., 1995). Порушення мікроциркуляції Розвиток запалення звязаний з характерними змінами кровотока в мікроциркуляторних судинах, що детально вивчені в експериментах in vivo на тонких і тому прозорих органах (брижі, вушна раковина) тваринних різних видів за допомогою світлового мікроскопа. До мікроциркуляторним судин (чи судинам периферичного судинного ложа) відносять дрібні артерії діаметром менш 50 мкм; артеріоли і метартеріоли, діаметр яких складає близько 10 мкм; щирі капіляри (3-7 мкм), частина яких починається від метартеріол; посткапілярні венули (7-30 мкм), що приймають кров з 2-4 капілярів; що збирають венули першого і другого порядку діаметром 30- 50 мкм і 50-100 мкм відповідно, що виникають після злиття спочатку посткапілярних, а потім і що збирають венул. Кожен сфінктер утворений однією гладком’язевою кліткою, що оточує капіляр у місці його відхождення від метартеріоли. Оскільки перший час після розширення мікроциркуляторних судин у зоні запалення швидкість кровотока в них значно перевищує норму, а споживання кисню тканинами міняється незначно, що відтікає від вогнища запалення кров містить багато кисню і мало відновленого гемоглобіну, що додає їй яскраво-червоне фарбування. Є доказу того, що утворення таких щілин - результат активного скорочення (ретракції) ендотеліальних кліток, викликуваного медіаторами запалення (гістамін, брадикінін і ін.), що впливають на специфічні рецептори поверхні ендотеліальних кліток.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
