Патогенез, симптомы и методика лечения кровопотери. Быстрое падение артериального давления. Развитие аноксия головного мозга и миокарда. Признаки острой смерти. Первичная реакция на потерю крови. Нарастание общего периферического сопротивления сосудов.
Острая кровопотеря развивается при повреждении крупного сосуда, когда происходит очень быстрое падение артериального давления практически до нуля. Такое состояние отмечается при полном поперечном разрыве аорты, верхней или нижней вен, легочного ствола. Объем кровопотери при этом незначительный (250-300 мл), но вследствие резкого, почти мгновенного падения артериального давления, развивается аноксия головного мозга и миокарда, что приводит к наступлению смерти. Морфологическая картина складывается из признаков острой смерти, незначительного количества крови в полостях тела, повреждения крупного сосуда и специфического признака - пятен Минакова.Основным звеном патогенеза кровопотери является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК). Первичной реакцией на потерю крови является спазм мелких артерий и артериол, возникающий рефлекторно в ответ на раздражение рецептивных полей сосудов (барорецепторов дуги аорты, синокаротидной зоны и вторично вовлекающихся в процесс хеморецепторов тканей) и повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. В порядке компенсации увеличивается сила сокращений сердца и уменьшается количество остаточной крови в его желудочках. При кровопотере происходит раскрытие артериовенозных шунтов, при этом некоторая часть крови, минуя капилляры, через анастомозы проходит в венулы. В результате ухудшается снабжение кровью кожи, почек, мышц, но облегчается возврат крови к сердцу и поддерживание таким образом сердечного выброса, снабжение кровью головного мозга и сердца (централизация кровообращения), АД и перфузия тканей некоторое время могут поддерживаться также за счет перехода части крови из системы низкого давления (вены, малый круг кровообращения) в систему высокого давления.При очень большой (массивной) кровопотере, и особенно при быстром вытекании крови, компенсаторные механизмы могут быть недостаточными или не успеют включиться. Кровопотеря уменьшает транспорт кислорода, что приводит к снижению потребления кислорода тканями и накоплению кислородного долга, в результате кислородного голодания ЦНС ослабляется сократительная функция миокарда, падает МОК, что, в свою очередь, еще более ухудшает транспорт кислорода. Повышают чувствительность к кровопотере переутомление, переохлаждение или перегревание, время года (в жаркое время года кровопотеря переносится хуже), травма, шок, ионизирующее излучение, сопутствующие болезни. Имеют значение пол и возраст: женщины более выносливы к кровопотере, чем мужчины; очень чувствительны к кровопотере новорожденные, грудные дети и пожилые люди. Кровопотеря - дефицит объема циркулирующей крови.С первых этапов лечения необходимо наладить струйное переливание донорской крови (родственников по рождению) либо, в крайнем случае, (физиологического раствора, 5 % раствор глюкозы) для профилактики рефлекторной остановки сердца - синдрома пустого сердца. В большинстве случаев пациентов с геморрагическим шоком приходится готовить к операции путем вливания в вену различных плазмозамещающих растворов и даже гемотрансфузий и продолжать это лечение во время и после операции и остановки кровотечения. Для коррекции гиповолемии широко используются кровезаменители гемодинамического действия: препараты декстрана (реополиглюкин, полиглюкин), растворы желатина (желатиноль), гидрооксиэтилкрахмал (рефортан, стабизол, инфукол), солевые растворы (физиологический раствор, Рингер-лактат, лактосол), растворы сахаров (глюкоза, глюкостерил).
План
Содержание кровопотеря аноксия мозг миокард
1. Общие сведения
2. Патогенез кровопотери
3. Симптомы кровопотери
4. Лечение кровопотери
Литература
1. Общие сведения
Кровопотеря - патологический процесс, развивающийся вследствие объемного кровотечения либо вследствие сдачи крови и характеризующийся комплексом патологических и приспособительных реакций на снижение объема циркулирующей крови (ОЦК) и гипоксию, вызванную снижением транспорта кровью кислорода.
Список литературы
1. Воробьев А.И., Городецкий В.М., Шулутко Е.М., Васильев С.А. Острая массивная кровопотеря. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001.
2. Кузнецов Н.А., Васильев B.E., Богданов А.Е. Методические аспекты нормоволемической гемодилюции // Гематология и трансфузиология, 1986.
3.Evans B.E.: Local hemostatic agents (and techniques). Scand J Haematol, 1984 (suppl 40); 33: 417 p.
