Корекція реперфузійного синдрому при хірургічному лікуванні атеросклеротичної оклюзії аорто-стегнового сегменту - Автореферат

Хронічні облітеруючі захворювання артерій нижніх кінцівок складають близько 20 % від усіх видів серцево-судинної патології, що відповідає 2 - 3 % від усієї чисельності населення (Иващенко В.В. и соавт., 1993), серед них атеросклеротичне ураження магістральних артерій нижніх кінцівок зустрічається у 50 - 60 % випадків. Основним механізмом розвитку даних проявів є не відновлення зниженої перфузії мікросудин у певній ділянці артеріального русла нижніх кінцівок, повільна елімінація із тканин "медіаторів" болю - біогенних амінів, простагландинів, кінінів, надлишку іонів калію та інших агентів (Лутай М.И. и соавт., 2001), різке зниження енергетичного потенціалу клітин ішемізованих тканин, утворення активних форм кисню, що зумовлюють дестабілізацію мембран клітин (Затейщиков А.А. и соавт., 1998). Усе вище сказане вимагає подальшого поглибленого вивчення особливостей розвитку та перебігу реперфузійного синдрому у пацієнтів із атеросклеротичною оклюзією аорто-стегнового сегменту в умовах хронічної критичної ішемії нижніх кінцівок із розробленням шляхів корекції реперфузійного пошкодження тканин. Розробити комплекс патогенетично обґрунтованої профілактики і лікування реперфузійного синдрому у пацієнтів із атеросклеротичною оклюзією аорто-клубово-стегнового сегмента при хронічній критичній ішемії нижніх кінцівок та в умовах реваскуляризації нижніх кінцівок. Вперше виявлено зниження парціального тиску кисню, сатурації гемоглобіну киснем, активності антиоксидантної та фібринолітичної систем у реґіонарній крові нижніх кінцівок після проведення реваскуляризації магістральних артерій нижніх кінцівок в умовах хронічної критичної ішемії на фоні підвищеної активності процесів перекисного окислення ліпідів, рівнів ендотеліну-1, молекул середньої маси, міоглобіну, альбуміну, ІЛ-1, ІЛ-4, ІЛ-6, ФНП-?, проникливості артеріальної стінки, згортальної системи, що характерно для розвитку реперфузійного синдрому та корелює із обємом реконструкції артеріального русла нижніх кінцівок.Також виділено 4 типи атеросклеротичної оклюзії клубово-стегнового сегменту: І тип - оклюзія на рівні обох загальних клубових артерій діагностовано у 45 пацієнтів (33,9 %); ІІ тип - атеросклеротичне ураження на рівні зовнішніх клубових артерій встановлено у 37 (27,8 %) пацієнтів; ІІІ тип - оклюзія різних рівнів клубових артерій виявлено у 29 (21,8 %) пацієнтів; IV тип - оклюзія на рівні загальних стегнових артерій діагностовано у 22 (16,5 %) пацієнтів. Ніконенко, 1986 р., на типи: перший тип - оклюзія поверхневої стегнової артерії на рівні відходження глибокої артерії стегна до виходу із Гунтерового каналу виявлено у 71 випадку (22,3 %); другий тип - оклюзія поверхневої стегнової артерії в ділянці Гунтерового каналу і оклюзія глибокої артерії стегна діагностовано у 44 випадках (13,8 %); третій тип - оклюзія поверхневої стегнової артерії, глибокої артерії стегна і підколінної артерії встановлено у 28 спостереженнях (8,8 %); четвертий тип - оклюзія загальної стегнової артерії, глибокої артерії стегна і підколінної артерії встановлено у 7 випадках (2,2 %); пятий тип - оклюзія підколінної артерії з переходом на гомілкові артерії виявлено у 16 (5,0 %) спостереженнях. У реґіонарній венозній крові рівень РО 2 на першу добу після реваскуляризації у пацієнтів І гр. був незначно нижче від норми, у пацієнтів ІІ групи - на 11,3 % (Р<0,01) нижче контрольних показників, у хворих ІІІ групи - на 15,0 % (Р<0,05), у пацієнтів IV групи - на 16,7 % (Р<0,01). У 6 (3,8 %) випадках (пацієнти із додатковою реваскуляризацією дистального артеріального русла) виявлено, що після реваскуляризації РО 2V та SO2V у реґіонарній венозній крові, що відтікає від нижніх кінцівок були на рівні доопераційних величин, що вказувало на відсутність споживання кисню тканинами нижніх кінцівок. Відновлення кровотоку по ішемізованих сегментах тканин нижніх кінцівок призводить до збільшення концентрації даних продуктів у крові, що відтікає від нижніх кінцівок і найвищий рівень МСМ реєструвався через 1 год. після реваскуляризації: у пацієнтів І гр. концентрація МСМ була вище за норму на 41,1 % (Р<0,05),, у пацієнтів ІІ гр.В дисертаційній роботі дано теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що виявляється у встановленні деяких механізмів розвитку реперфузійного пошкодження тканин та прогресування ішемії нижніх кінцівок після проведення реконструктивних втручань в залежності від ступеня хронічної ішемії нижніх кінцівок, поширення стенотично-оклюзійного процесу та обєму реваскуляризації. Обґрунтовано шляхи профілактики реперфузійного синдрому, обєм реконструктивного втручання при стенотично-оклюзійних ураженнях термінального відділу черевної аорти та магістральних артерій нижніх кінцівок, що має практичне значення для судинної хірургії. Реперфузія тканин нижніх кінцівок спричиняє значне зростання споживання тканинами кисню, а також проявляється зниженням артеріовенозної різниці за киснем на 9,1 - 37,1 % (Р<0,001) та стимулює активацію перекисного окислення ліпідів

Основний зміст роботи