Вивчення та оцінка провідних патогенетичних механізмів трофічних розладів на підставі даних функціональних і рентгенологічних методів дослідження. Визначення ефективної тактики хірургічного лікування хворих з тяжкими формами захворювання, що вивчається.
При низкой оригинальности работы "Комплексне лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Хронічна венозна недостатність (ХВН) - це симптомокомплекс, який характеризує стан, що виникає внаслідок захворювання вен, зокрема, варикозної хвороби (ВХ), посттромботичної хвороби (ПТХ) або венозної ангіодисплазії (ВАД), спричинений наявністю венозної гіпертензії, клінічними ознаками якого є тяжкість, втома нижніх кінцівок, набряк - флебедема, судоми, венозний біль, телеангіектазії, варикозне ураження вен, трофічні розлади і виразки (В.С. Трофічні виразки нижніх кінцівок виявляють майже у кожного пятого хворого з ХВН, нерідко вони рецидивують і зумовлюють погіршення якості життя (P.D. З точки зору сучасної базисної теорії патогенезу, тяжкі форми ХВН зявляються внаслідок клапанної неспроможності різних відділів венозного русла нижніх кінцівок, в результаті якої формується і прогресує флебогіпертензія. В той же час, незважаючи на досягнутий прогрес у діагностиці та лікуванні ХВН в останні десятиліття, питання про патогенетичну обгрунтованість існуючих методів лікування, перевагу або доцільність використання того чи іншого методу у хворих з тяжкими формами, залишаються дискусійними та невирішеними. Предмет дослідження - 254 хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок, ретроспективний аналіз історій хвороби 59 оперованих хворих з тяжкими формами ХВН і 29 хворих, яких лікували консервативними засобами.Жінок було 150 (59,1%), чоловіків - 104 (40,9%), вік хворих від 13 до 74 років, більшість (73%) хворих - віком від 33 до 62 років. Проведений ретроспективний аналіз результатів хірургічного лікування 12 хворих з тяжкими формами ХВН і некорегованою вено-і лімфодинамікою, оперованих у клініці у 1984-1990 рр., у яких здійснено мікросудинну трансплантацію клаптя найширшого мяза спини на місце виразкового дефекту. Для порівняльного вивчення частоти ускладнень загоєння операційної рани і середньої тривалості лікування хворого після операції, на підставі даних з історій хвороби, проаналізовані безпосередні результати лікування 47 хворих з трофічними розладами, яким у період 1990-1997 рр. виконували операцію Лінтона. Під час обстеження хворих, поряд з загальноклінічними, застосовували спеціальні інструментальні методи дослідження, антропометрія проведена 56 пацієнтам з ХЛВН. Дослідження виконували на апараті «Periflux PF-3» фірми «Perimed» (Швеція) на відстані 6 см від медіальної кісточки у здорових пацієнтів і в ділянці найбільш вираженої пігментації або трофічних порушень - у хворих.Базальні значення ЛДФ були вірогідно (р<0,05) більші у ділянках ліподермосклерозу, ніж у нормі та у хворих з неускладненими варикозними змінами вен: середнє значення ЛДФ-потоку у хворих з ліподермосклерозом становило (67,3 ± 16,3) ПО, у контрольній групі - (40,7 ± 8,2) ПО, при ВХ - (47,7 ± 11,4) ПО. ММК у хворих з ХВН, ВХ, закритими трофічними виразками був зменшений до (30,7 ± 2,5) мл/хв на 100 г. тканини (на 27% у порівнянні з таким у нормі), (р<0,001); при ХВН, ВХ з відкритими трофічними виразками - до (28,3 ± 1,7) мл/хв на 100 г. тканини (на 33%), (р<0,001). На основі вивчення співвідношення різних форм НГ крові, проведеного до і після операції у хворих з трофічними розладами різної вираженості, виділені 4 групи: І група - хворі з ХВН і трофічними порушеннями у вигляді гіперпігментації шкіри та індурації тканин гомілки; ІІ група - хворі з ХВН і трофічними розладами у вигляді гіперпігментації шкіри, індурації тканин, целюліту та наявністю в анамнезі бешихи; ІІІ група - хворі з ХВН з вищезазначеними трофічними розладами в поєднанні з ліподермосклерозом і закритими трофічними виразками; IV група - хворі з ХВН з тривало існуючими активними трофічними виразками. Рентгенологічними ознаками змін венозної системи у 18 хворих з ВАД були: гіпоплазія (аплазія) підколінної (ПВ), поверхневої стегнової (ПСВ) вен - у 38,89%, гомілкових вен - в 11,11%, розширення латеральної вени в поєднанні з гіпоплазією великої підшкірної вени (ВПВ) - у 27,78%, виражена ектазія латеральної вени та ВПВ - в 11,11%, агенезія клапанів ПСВ, ПВ - в 11,11%. Як програма максимум - також корекція розладів вено - лімфодинаміки, проте, пріоритетним, іноді єдино можливим, було етапне усунення дефекту тканин, загоєння виразки навіть без адекватної хірургічної корекції розладів вено-і лімфодинаміки.Дисертаційна робота містить новий підхід до вирішення науково-практичної проблеми, яка передбачає поліпшення результатів лікування хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок на підставі визначення провідних патогенетичних механізмів трофічних розладів, диференційованого вибору методів хірургічного лікування, виконання поєднаних операцій, що включають корекцію вено-і лімфодинаміки, резекційно-пластичні операції, а також реабілітаційне лікування. Тяжкі форми хронічної венозної недостатності виникають внаслідок прогресування захворювання вен нижніх кінцівок i клінічно проявляються трофічними розладами, а також утворенням трофічних виразок. Найбільш тяжкий прогресуючий перебіг захворювання з швидким збільшенням площі трофічних розладів і утворенням г
План
Основний зміст роботи
Вывод
На підставі аналізу результатів КДС венозної системи нижніх кінцівок встановлені основні гемодинамічні чинники, що зумовлюють виникнення ХВН. Під час вивчення гемодинамічної значущості вертикального рефлюксу крові було встановлено, що ізольована неспроможність клапанів клубової, загальної або поверхневої стегнової вен (ПСВ) не справляє істотного впливу на відтік крові від нижньої кінцівки. У той же час рефлюкс крові по підколінній вені (ПВ), а тим більше - в поєднанні з неспроможністю клапанів гомілкових вен відіграє важливу роль у виникненні венозної гіпертензії та ХВН.
Ультразвуковими ознаками, що характеризують ВАД, були: неспроможність клапанів поверхневої венозної системи та перфорантних вен; гіпо - або аплазія окремих сегментів глибокої венозної системи кінцівки за компенсації відтоку по поверхневій; наявність у мязах гомілки й стегна численних венозних каверн різної форми і розмірів за відсутності змін глибоких вен. Мязові каверни зєднувалися з варикозно-зміненими підшкірними венами за допомогою розширених перфорантних вен.
Вивчення патогенезу тяжких форм ХВН і ХЛВН дозволило зробити висновок, що комплексна оцінка стану регіонарної гемодинаміки неможлива без вивчення змін у системі мікроциркуляції й обміну кисню. Базальні значення ЛДФ були вірогідно (р<0,05) більші у ділянках ліподермосклерозу, ніж у нормі та у хворих з неускладненими варикозними змінами вен: середнє значення ЛДФ-потоку у хворих з ліподермосклерозом становило (67,3 ± 16,3) ПО, у контрольній групі - (40,7 ± 8,2) ПО, при ВХ - (47,7 ± 11,4) ПО.
Під час проведення температурного тесту встановлено, що при порушеннях трофіки тканин внаслідок ХВН дифузія кисню при нагріванні датчика вірогідно (р<0,05) нижче, ніж у нормі. У той же час, відношення пікового ЛДФ-потоку після нагрівання шкіри до вихідного також значно нижче, ніж у нормі - відповідно 5,4 ± 1,9 і 12,3 ± 5,2, що частково пояснює феномен зменшення приросту ТСРО2 при нагріванні шкіри. З іншого боку, збільшення загального потоку крові через шкіру може бути повязане з відкриттям артеріоло-венулярних шунтів і зменшенням потоку через живлячий шар, що зумовлює зниження оксигенації тканин при ліподермосклерозі. В той же час неможливо виключити і фактор хронічного запалення, при якому швидкість кровотоку зростає. За даними проби реактивної гіперемії приріст перфузії шкіри був значно меншим у хворих з ліподермосклерозом (середнє відношення 1,5 ± 0,5) у порівнянні з такими у контролі (середнє значення 3,3 ± 1,3). Проте, не було значущої різниці часу, необхідного для відновлення вихідного рівня ТСРО2 після ішемії. Отже, при ХВН виникає не блок дифузії кисню, а порушення мікроциркуляції шкіри. Ці результати свідчили також про порушення здатності мікроциркуляції шкіри до акомодації збільшеного кровотоку у відповідь на ішемічний стимул.
За даними ортостатичної проби при виконанні ЛДФ в ділянці медіальної кісточки порушень вено-артеріолярного аксон-рефлексу не визначено. У положенні стоячи ТСРО2 збільшувався, при чому різниця між хворими з ліподермосклерозом та нормою була недостовірна (р>0,05).
За даними радіонуклідних методів дослідження встановлено, що у здорових осіб (контрольна група) період напіввиведення 131INA становив у середньому (9,7 ± 1,1) хв. В обстежених хворих відзначено порушення тканинного кровообігу різної вираженості, що відповідало ступеню і глибині патологічного процесу. При ВХ, ХВН супроводжувалася значними порушеннями капілярного кровообігу, при трофічних розладах без активних виразок період напіввиведення РФП збільшувався до (23,5 ± 2,9) хв, (р<0,001). Майже на 16%, у порівнянні з таким у вищезазначених пацієнтів, уповільнювався кровообіг за наявності відкритих трофічних виразок гомілки. Для ПТХ характерні більш значні розлади тканинного кровообігу, він уповільнювався до (32,1 ± 4,8) хв, (р<0,001). Однотипними були зміни тканинного кровообігу при ХЛВН, середні показники якого при ІІ стадії становили (21,4 ± 0,8) хв, (р<0,001), ІІІ А стадії - (26,9 ± 1,0) хв, (р<0,001), ІІІ Б стадії - (35,7 ± 2,4) хв, (р<0,001). У хворих з ХЛВН (III Б стадії) уповільнення тканинного кровообігу було найбільш виражене і на 7,2% перевищувало його показники при ПТХ. При ХВН і ХЛВН спостерігали генералізацію процесу - уповільнення тканинного кровообігу на контрлатеральній кінцівці; при ХВН - на 17,5%, при ПТХ - на 62,7%, при ХЛВН - на 40,1% у порівнянні з таким у нормі.
При дослідженні максимального мязового кровообігу (ММК) в контрольній групі він становив у середньому (42,9 ± 5,4) мл/хв на 100 г. тканини. В обстежених хворих спостерігали зниження інтенсивності капілярного кровообігу мязів. ММК у хворих з ХВН, ВХ, закритими трофічними виразками був зменшений до (30,7 ± 2,5) мл/хв на 100 г. тканини (на 27% у порівнянні з таким у нормі), (р<0,001); при ХВН, ВХ з відкритими трофічними виразками - до (28,3 ± 1,7) мл/хв на 100 г. тканини (на 33%), (р<0,001).
При виконанні непрямої радіонуклідної лімфографії в контрольній групі період напіввиведення радіофармпрепарату (РФП) у місці введення становив у середньому (31,7 ± 4,8) хв. Друга крива (ділянка пахвинних лімфатичних вузлів) протягом 8 - 10 хв повільно піднімалася вгору, після чого - різко піднімалася, що свідчило про накопичення РФП в лімфатичних вузлах. На 16 - 20-й хвилині підйом був максимальним і виникало плато. Час появи РФП в пахвинній ділянці визначав швидкість лімфообігу, яка становила у середньому (9,6 ± 1,4) хв. Характерні для порушення лімфообігу показники отримані в усіх обстежених. Спостерігали значне уповільнення транспорту колоїдних часток з внутрішньотканинного депо, збільшувалась тривалість періоду напіввиведення РФП. Ці зміни були більш виражені у хворих з ХЛВН. Показники, що характеризують стан лімфообігу при ХВН, ВХ з закритою трофічною виразкою становили у середньому (51,9 ± 3,6) хв, (р<0,001). В міру прогресування патологічного процесу час виведення міченого колоїду значно збільшувався, максимальним він був у хворих з ХЛВН. Уповільнення лімфообігу супроводжувалось пригніченням фагоцитарної активності ретикулоендотелію лімфатичних вузлів, про що свідчило зменшення включення РФП у пахвинні лімфатичні вузли. Порушення венозного кровообігу насамперед спричиняло розлади капілярного кровообігу тканин, у хворих з ХВН зміни показників тканинної резорбції виявляли раніше і вони були більш виражені, ніж зміни інших показників. Далі спостерігали зменшення мязового кровообігу та у більш тяжких стадіях - лімфообігу. Порушення лімфообігу, що спостерігали при ХЛВН, зумовлювало порушення мікроциркуляції мязів, у подальшому виникали розлади тканинного кровообігу. За вкрай тяжкого патологічного процесу, незалежно від причин його виникнення, перебіг змін мікросудинного русла був однотипним.
Результати проведених морфологічних досліджень трофічно-уражених тканин і тканин виразки свідчили, що зміни в ділянці трофічної виразки та індурації є типовими, характерними для ран, що довго не загоюються - з порушенням структури капілярного русла, раннім фіброзуванням стінок капілярів і клітковини, набряком, запальною інфільтрацією.
Внаслідок цих порушень відбувалося лише часткове загоєння виразки з нерівномірною та неадекватною неоваскуляризацією, раннім нерівномірним склерозуванням стінок капілярів, рубцюванням, набряком, запальною інфільтрацією тканин у зоні трофічної виразки і, відтак, результатом було - відсутність загоєння трофічної виразки.
На основі вивчення співвідношення різних форм НГ крові, проведеного до і після операції у хворих з трофічними розладами різної вираженості, виділені 4 групи: І група - хворі з ХВН і трофічними порушеннями у вигляді гіперпігментації шкіри та індурації тканин гомілки; ІІ група - хворі з ХВН і трофічними розладами у вигляді гіперпігментації шкіри, індурації тканин, целюліту та наявністю в анамнезі бешихи; ІІІ група - хворі з ХВН з вищезазначеними трофічними розладами в поєднанні з ліподермосклерозом і закритими трофічними виразками; IV група - хворі з ХВН з тривало існуючими активними трофічними виразками. Зміни стану системи НГ представлені у вигляді морфофункціональної недостатності (МФН) системи НГ І, ІІ, ІІІ ступеня залежно від особливостей перебудови, кількісних і якісних характеристик клітин (периметра, площі, оптичної щільності цитоплазми, активності МП). За даними дослідження встановлено прямо пропорційну залежність між вираженістю трофічних розладів і ступенем МФН системи НГ, що проявлялась прогресивним збільшенням кількості активованих НГ у хворих у міру прогресування трофічних розладів. При цьому І ступінь МФН системи НГ спостерігали у здорових осіб і пацієнтів, що одужували (14 - 21-ша доба після операції), у цитограмах переважали НГ з помірними змінами параметрів, кількість патологічно-змінених клітин не перевищувала 12 - 15%, що відповідало нормальному процесові деградації клітин крові. ІІ ступінь МФН системи НГ був характерний для хворих з хронічним запальним процесом і трофічними змінами тканин кінцівки, без відкритої виразки. У цитограмах переважали НГ з підвищеними значеннями параметрів. Кількість патологічно-змінених форм не перевищувала 22%. ІІІ ступінь МФН системи НГ відзначали у хворих з тяжкими трофічними розладами і активними виразками. У цитограмах переважали НГ з високими і низькими значеннями параметрів. Кількість патологічно-змінених форм перевищувала 23%, у деяких спостереженнях - 30% і більше.
У хворих ІІ групи неактивовані форми НГ складали 20%, активовані - 80%. У 35% хворих цієї групи спостерігали ІІІ ступінь МФН системи НГ, що свідчило про виражені патологічні зміни структури клітин, пригнічення їх функціональної активності. При дослідженні цитограм у хворих ІІІ групи неактивовані НГ складали 8,1%, активовані - 91,9%. У хворих IV групи з відкритими трофічними виразками неактивовані НГ складали лише 3,6%, активовані - 96,4%. Отримані результати свідчили про «виснаження» потенційних можливостей організму під час проведення консервативного лікування і відсутність можливості «загоєння» власними силами організму трофічної виразки, що існувала протягом тривалого часу (патент 63714 А від 15.01.04).
За даними РФГ ураженої кінцівки у хворих з тяжкими формами ХВН основними передумовами появи трофічних розладів і виразок гомілки були венозна гіпертензія, що виникала внаслідок як первинної, так і вторинної неспроможності клапанів підшкірних, перфорантних і глибоких вен, спричиняючи складні мікроциркуляторні процеси на периферії, і «венозна недостатність». В свою чергу «венозна недостатність», спричинена оклюзійним ураженням глибоких вен і склеротичним процесом у поверхневих, за відсутності розширених перфорантних вен, проявлялася фіброзно-склеротичним ураженням не тільки стінок вен, а й дерматоліпофасціосклерозом з виникненням КС. Оклюзія клубового сегмента виявлена у 3,77% з 53 пацієнтів з ПТХ, оклюзія стегнового сегмента - у 5,66%, часткова реканалізація клубово-стегнового, підколінного, гомілкового сегментів - у 62,23%, повна реканалізація клубово-стегново-підколінно-гомілкового та підколінно-гомілкового сегментів - у 28,34%.
Рентгенологічними ознаками змін венозної системи у 18 хворих з ВАД були: гіпоплазія (аплазія) підколінної (ПВ), поверхневої стегнової (ПСВ) вен - у 38,89%, гомілкових вен - в 11,11%, розширення латеральної вени в поєднанні з гіпоплазією великої підшкірної вени (ВПВ) - у 27,78%, виражена ектазія латеральної вени та ВПВ - в 11,11%, агенезія клапанів ПСВ, ПВ - в 11,11%.
За даними РЛГ досліджень у 17 хворих з ХЛВН виявлені такі зміни лімфатичного русла: розширення, звивистість, «прогинання» судин в бік виразки - у 29,41%, «обрив» лімфатичних судин в зоні пошкодження з виходом контрастної речовини у підшкірну основу - у 17,65% хворих з вторинною лімфедемою; гіпоплазія - у 35,29%, гіперплазія - у 17,65% хворих з первинною лімфедемою. Тяжкість трофічних розладів збільшувалась внаслідок порушення лімфатичного відтоку за прогресуючого перебігу ХВН, або ці порушення виникали самостійно (у хворих з первинною лімфедемою).
За результатами визначення підфасціального тиску в задньомедіальному футлярі гомілки у 31 (12,2%) хворого з циркулярними трофічними розладами виділені дві форми КС, встановлені розбіжності між ними. Патологічним вважали тиск у положенні хворого лежачи вище 2,7 КПА (20 мм рт. ст.), стоячи - понад 5,3 КПА (40 мм рт. ст.). Першу форму, або безпосередньо фасціокомпресійний синдром (ФКС), спостерігали у 10 (3,9%) хворих, другу форму, або мякотканинний компресійний синдром (МКС) - у 21 (8,3%). ФКС зумовлений циркулярним фіброзом глибокої фасції гомілки з стисканням мязових футлярів. У хворих з ФКС рівень внутрішньотканинного (підфасціального) тиску був значно вище норми: від 2,7 КПА до 4,0 КПА (від 20 до 30 мм рт. ст.) - у положенні лежачи і до 9,3 КПА (70 мм рт. ст.) - у положенні стоячи. МКС характеризувався ознаками циркулярного дерматоліпофіброзу. Рівень внутрішньотканинного підфасціального тиску перебував у межах норми (2,7 - 4,0 КПА або 20 - 30 мм рт. ст.) (р<0,05) - у положенні хворого стоячи, провідне значення мало стискання змінених шкіри і підшкірної основи внаслідок вираженого циркулярного целюліту.
Для вибору, обгрунтування тактики хірургічного лікування і можливості достовірної оцінки результатів пацієнти розподілені на шість клінічних груп залежно від основного патогенетичного чинника, який викликав і підтримував трофічні розлади, набряк і/або трофічну виразку.
1-ша група - ХВН, ВХ з неспроможністю клапанів підшкірних (перфорантних) вен - 88 (34,64%) пацієнтів;
2-га група - ХВН, ВХ з неспроможністю клапанів підшкірних, перфорантних і глибоких вен - 20 (7,8%) пацієнтів;
3-тя група - ХВН, ПТХ - 50 (19,69%) пацієнтів;
4-та група - ХЛВН - 47 (18,50%) пацієнтів;
5-та група - КС - 31 (12,20%) пацієнт;
6-та група - ВАД - 18 (7,09%) пацієнтів.
З огляду на прогресуючий перебіг захворювання, недостатню ефективність консервативної терапії, хірургічне лікування вважали принципово показаним усім пацієнтам з тяжкими формами захворювання за відсутності протипоказань, загальних і місцевих, зокрема, бешихового запалення або екзематозного дерматиту. Наявність навіть гігантської трофічної виразки не було протипоказанням до здійснення оперативного втручання. Тривалість передопераційної підготовки від 2 до 7 діб. Особливістю лікування тяжких форм ХВН і ХЛВН нижніх кінцівок згідно розробленого алгоритму, було диференційоване для хворих кожної групи застосування комплексу оперативних втручань, спрямованих на корекцію розладів венозної гемодинаміки (лімфатичного відтоку), і намагання відновлення якомога більш повноцінного шкірного покриву в зонах порушеної трофіки.
Як засвідчили клінічні спостереження, у хворих за тривалого існування трофічних розладів і/або трофічних виразок, традиційні консервативні й хірургічні методи лікування малоефективні у звязку з виникненням замкнутого кола вторинних патологічних ознак, що зумовлюють їх прогресування. Встановлено, що вторинні фіброзні зміни тканин (дермоліпофасціосклероз), що зумовлювали виникнення КС, порушення лімфовідтоку з дистального сегменту кінцівки, внаслідок обструкції лімфатичних судин, з подальшою вираженою лімфореєю у зоні трофічної виразки, торпідна інфекція, що, як правило, не піддавалася впливу антибактеріальних препаратів, виражений больовий синдром виключали можливість спонтанного загоєння трофічної виразки, або досягнення загоєння після виконання звичайної аутодермопластики. Розроблена концепція лікування передбачала основну мету: досягнення стійкого загоєння трофічної виразки шляхом застосування резекційно-пластичного методу. Як програма максимум - також корекція розладів вено - лімфодинаміки, проте, пріоритетним, іноді єдино можливим, було етапне усунення дефекту тканин, загоєння виразки навіть без адекватної хірургічної корекції розладів вено- і лімфодинаміки. Основним завданням в досягненні цієї мети було розірвати «хибне» коло, що підтримувало існування трофічної виразки, шляхом: радикального, по можливості, раннього висічення патологічно-змінених тканин, етапного закриття дефекту тканин з використанням штучного синтетичного покриття та за допомогою власної шкіри. За наявності анатомічних і патофізіологічних умов одночасно або поетапно виконували операції, спрямовані на корекцію розладів вено- і лімфодинаміки (табл. 1).
Таблиця 1. Види оперативних втручань, спрямованих на корекцію венозного та лімфатичного відтоку, виконані у хворих з тяжкими формами хронічної венозної недостатності нижніх кінцівок
Види оперативних втручаньКількість оперативних втручань
Реконструктивні операції на венах - екстра-інтравазальна корекція клапанів ПСВ - операція Пальма-Есперона - операція Хюсні - операція Пальма-Есперона Хюсні - трансплантація сегменту вени з повноцінним клапаном в позицію ПСВ(ПВ) - «профундизація» підшкірної венозної магістралі з метою заміщення гіпоплазованого сегмента глибокої венозної системи28 5 2 4 2 6 9
Реконструктивні операції на лімфатичних судинах і вузлах - формування МЛНВА - формування МЛАВА15 9 6
Допоміжні методи коррекції лімфатичного та венозного відтоку - «лімфодренування» - «тунелювання» - фасціотомія, фасціектомія на гомілці - склерозування поверхневих, перфорантних вен95 19 6 31 39
Всього370
У хворих 1-ї групи основним методом корекції венозного відтоку було виконання кросектомії, операції Бебкока та лігування перфорантних вен, а також застосування різних варіантів склеротерапії. Кросектомія в поєднанні з видаленням ВПВ/ малої підшкірної вени (МПВ) і лігуванням перфорантних вен, (в т.ч. з застосуванням мініфлебектомії), здійснені у 50 (56,8%) пацієнтів, з резекцією суральних вен гомілки - у 5 (5,7%), кросектомія в поєднанні з видаленням ВПВ та ендоскопічною дисекцією перфорантних вен - у 3 (3,4%); операції з приводу рецидиву варикозу - у 24 (27,3%), в тому числі внаслідок неадекватного оброблення гирла ВПВ (кросектомія, видалення ВПВ - у 14 (15,9%), залишення неспроможних перфорантних вен (лігування перфорантних вен - у 7 (7,9%), неадекватного оброблення гирла МПВ (оброблення гирла, видалення МПВ) - у 3 (3,4%). За «перфорантної» форми ВХ виконували сегментарну венектомію на гомілці з лігуванням перфорантних вен у 6 (6,8%).
При хірургічному лікуванні хворих 2-ї групи кросектомія, видалення ВПВ (у 3 - у поєднанні з видаленням стовбура МПВ), лігування неспроможних перфорантних вен виконані у 15 (75%) пацієнтів, те саме та екстра-інтравазальна корекція клапана ПСВ за методикою Kistner R. -2 (1995), Raju S. (1996) шляхом «підтягувания» провислих неспроможних стулок клапану, їх зближення шляхом екстравазальної корекції - у 5 (25%). У пацієнтів з відкритими трофічними виразками застосовано методику, яка включає венектомію до рівня трофічної виразки з склерозуванням дистального кінця венозного стовбура, який проходить через зону трофічної виразки (патент 62173 А від 15.12.03).
За даними проведених досліджень у пацієнтів 3-ї групи встановлено, що у стадії виражених трофічних розладів у більшості пацієнтів вже сформовані колатеральні шляхи венозного відтоку. Реконструктивні втручання на венах здійснені в 11 (22%) пацієнтів, зокрема, операції Пальма - Есперона - у 2 (4%), Хюсні - у 4 (8%), їх поєднання - у 2 (4%). Одночасно здійснювали корегуючі операції на венах гомілки з метою централізації венозного відтоку.
У 3 (6%) пацієнтів з повною реканалізацією стегново-підколінно-гомілкового сегмента хірургічне втручання передбачало трансплантацію сегменту плечової вени, що містив 1 (2) повноцінних клапани, в позицію ПСВ (у 2 хворих), ПВ (в 1) після раніше виконаної корегуючої операції на венах.
Оперативні втручання включали виконання венектомії ВПВ (МПВ - у 3) з лігуванням неспроможних перфорантних вен - у 23 (46%) пацієнтів. У 5 пацієнтів з ліподермосклерозом по медіальній і задньомедіальній поверхні гомілки, що супроводжувався вираженою ектазією задньогомілкових вен, здійснено їх обтурацію з використанням викроєної стрічкоподібної смужки, з раніше видаленої ВПВ, за методикою А.Н. Веденского. У 5 пацієнтів корегуючі операції на венах поєднували з виконанням «закритого руйнування» «вогнищ» целюліту та ліподермосклерозу за власною методикою, яка включала розкриття лакун під «вогнищами» целюліту і дренування лімфатичної та міжтканинної рідини шляхом формування двох зустрічних каналів з частин здорових тканин на протязі ураженого сегменту, в котрі встановлювали дренуючу трубку, середній частині якої надавали форму спіралі (патент 10743 А від 25.12.96). У 16 (32%) пацієнтів з поєднанням оклюзії та реканалізації, основним методом хірургічного втручання була сегментарна венектомія ВПВ на гомілці з лігуванням перфорантних вен.
За наявності синдрому ХЛВН нижніх кінцівок (у пацієнтів 4-ї групи) показання до хірургічного лікування встановлювали залежно від даних передопераційного обстеження, після встановлення генезу набряку, переважання венозного або лімфатичного його компоненту, на підставі чого робили висновок про доцільність втручання на венозній, лімфатичній системі нижніх кінцівок, або проведення поєднаної корекції. Корекція розладів венозної гемодинаміки передбачала виконання корегуючих операцій на венах - венектомії у різних модифікаціях (у 47 пацієнтів), а також у поєднанні з втручанням на перфорантних венах.
Як правило, після першого етапу операції спостерігали зникнення або зменшення вираженості ознак венозної гіпертензії, що дозволяло адекватно оцінити характер і ступінь порушення лімфатичного відтоку і обрати оптимальний спосіб його хірургічної корекції. У 7 (14,9%) пацієнтів оперативні втручання виконані тільки на венозній системі нижньої кінцівки (кросектомія, видалення ВПВ, лігування перфорантних вен) з подальшим призначенням консервативних заходів. У 15 (31,9%) - здійснені кросектомія, видалення ВПВ (МПВ), лігування перфорантних вен, а також метод «лімфодренування» міжтканинної рідини, згідно якого на гомілці (стегні), через зони найбільш вираженого набряку та трофічно уражених тканин, проводили дренажі з вихідними кінцями - дистальним - з латеральної поверхні, проксимальним - з медіальної, для забезпечення відтоку рідини та створення оптимальних умов для загоєння післяопераційних ран на гомілці. У 4 (8,5%) пацієнтів з рецидивом ВХ виконували сегментарні венектомії в поєднанні з «лімфодренуванням».
У 21 (34,7%) пацієнта, серед яких - 12 пацієнтів з синдромом ХЛВН, спричиненим пошкодженням лімфатичних колекторів під час виконання операцій з приводу ВХ або ПТХ, та 9 - з первинною лімфедемою і ВХ, що виникла на її фоні, здійснено диференційовану реконструкцію лімфатичного відтоку шляхом формування мікролімфовенозних анастомозів у 15 (21,9%) пацієнтів та використана методика «тунелювання» - у 6 (12,8%). Згідно запропонованої методики, одночасно канюлями в целюлітно-зміненій підшкірно-жировій клітковині гомілки формували тунелі відповідно з напрямком судин медіального лімфатичного колектору, в котрі занурювали тимчасові дренажі (патент 63571 А від 15.01.04).
Мікролімфонодуловенозний анастомоз (МЛНВА) формували при виявленні гіпоплазії лімфатичних колекторів (у 9 пацієнтів) одночасно з кросектомією і венектомією ВПВ та лігуванням перфорантних вен. Мікролімфангіовенозний (МЛАВА) - з приводу гіперпластичного типу дисплазії лімфатичних судин - у 6 пацієнтів (у 3 - одночасно з кросектомією та венектомією ВПВ; у 3 - другим етапом, через 2 тижні, з гілками інтактної МПВ і дрібними поверхневими венами на гомілці). В разі одночасного виконання кросектомії і формування лімфовенозного анастомозу відсічення ВПВ виконували зі збереженням венозної гілки з повноцінним клапаном, яку відсікали дистальніше цього клапану та анастомозували з пахвинним лімфатичним вузлом або лімфатичними судинами, а куксу в гирлі ушивали (патент 41706 А від 17.09.01).
Тактика оперативного лікування пацієнтів 5-ї групи залежала від патологічних змін поверхневої і глибокої венозної системи, наявності ФКС, МКС і включала кілька етапів. У 20 (64,5%) пацієнтів з ВХ, що характеризувалася неспроможністю клапанів поверхневих і перфорантних вен, вираженим ліподермосклерозом, а також з ПТХ (реканалізованою або комбінованою формою) першим етапом здійснювали корегуючі втручання на венах, зокрема, кросектомію, венектомію ВПВ з перевязуванням перфорантних вен (у 2 - у поєднанні з видаленням МПВ), висічення трофічної виразки і, по можливості, патологічно-змінених тканин (у 5). Обов» язково виконували фасціотомію (- ектомію), переважно в задньомедіальному футлярі гомілки, з метою усунення КС. Реконструктивна операція (трансплантація сегмента плечової вени з повноцінним клапаном в позицію ПСВ) в поєднанні з вищезазначеними виконана в 1 (3,23%) хворої.
У 10 (32,3%) пацієнтів з ПТХ зміни глибокої венозної системи не дозволяли виконати ні реконструктивну, ні корегуючу операцію на венах, тому після висічення трофічної виразки і фасціотомії (-ектомії) здійснено алодермопластику зони дефекту з наступним етапом закриття з використанням повношарового шкірного клаптя, взятого з передньої черевної стінки.
Оперативне лікування пацієнтів 6-ї групи проводили залежно від характеру дисплазії глибокої та поверхневої венозних систем і, з огляду на малі розміри трофічних виразок, здійснювали в один етап. За відсутності патологічних змін глибокої венозної системи виконували корегуючі операції на поверхневій венозній системі з метою усунення венозної гіпертензії в поверхневих венах шляхом лігування основних шляхів вено-венозного скидання і видалення варикозно-змінених поверхневих вен у поєднанні з їх інтра- і післяопераційним склерозуванням (у 7 (38,8%) хворих виконана кросектомія з венектомією ВПВ і лігуванням перфорантних вен - у 4; в 1 - у поєднанні з видаленням МПВ, у 2 - з видаленням латеральної вени).
У 2 (11,1%) хворих за наявності агенезії клапанів ПСВ і ПВ першим етапом виконана корегуюча операція на поверхневих венах - кросектомія, видалення ВПВ з лігуванням перфорантних вен (в 1), видаленням МПВ, лігуванням перфорантних вен (в 1); через 14 діб - здійснено трансплантацію сегмента плечової вени з повноцінним клапаном в позицію ПВ. У 9 (50%) пацієнтів з гіпоплазією глибокої венозної системи кінцівки виконане оперативне втручання, яке передбачало виконання венектомії від рівня основної перфорантної вени на гомілці, що зєднувала існуючий сегмент глибокої і поверхневу венозні системи, у дистальному напрямку, збереження цього зєднання і профундизацію проксимального відрізка ВПВ під фасцію на протязі гомілки і стегна до гирла з метою заміщення гіпоплазованого сегменту (патент 59999 А від 15.09.03).
У пацієнтів з активними трофічними виразками тактика хірургічного лікування гнійно-трофічного дефекту включала два етапи: висічення трофічної виразки і закриття раневої поверхні штучним тканинним покриттям, як правило, Godogard (Польща) або Syspurderm (Німеччина). Найважливішим елементом санації було механічне видалення інфекції разом з патологічно-зміненими тканинами. Для забезпечення відтворення оптимальної гранулюючої поверхні та запобігання витікання міжтканинної рідини через поверхню, після висічення трофічної виразки, встановлювали по латеральній та медіальній поверхні гомілки дві дренажні трубки з отворами на 10-12 діб (патент 44015 А Україна від 15.01.02). Закриття дефекту штучним тканинним покриттям, дренування міжтканинної рідини, обминаючи дефект тканин, дозволили зменшити вираженість запального процесу, ефективно усунути інфекцію з рани, створити оптимальні умови для наступної аутодермопластики. Через 7 - 10 діб, залежно від стану раневої поверхні, здійснювали аутодермопластику, переважно з використанням повношарового шкірного клаптя, взятого з передньої черевної стінки - у 65 хворих, з медіальної поверхні плеча - в 11, або шкірного аутотрансплантату товщиною 0,4 - 0,7 мм, взятого з передньо-зовнішньої поверхні стегна за допомогою дерматому - у 12.
Флебосклерозуюче лікування застосовували у більшості хворих, як допоміжний метод, до та після операції. У 34 хворих проводили склеротерапію після хірургічного втручання у випадках, коли венозні стовбури, що залишилися після операції, були впаяні в шкіру на гомілці в зоні трофічних порушень, або за наявності ВАД - при локалізації венозної гемангіоми в ділянці колінного суглоба (у 5 хворих). Використовували методику Дж. Фегана (1973).
Морфологічними дослідженнями встановлено, що на раневій поверхні через 7 - 14 діб після висічення трофічної виразки, зявлялася грануляційна тканина з деякими відмінностями. Формування цієї грануляційної тканини відбувалося в умовах порушення вено- і лімфодинаміки, тому вона мала риси патологічної структури, в основному у вигляді деякої нерівномірності її будови і поліморфізму капілярів. Проте, на відміну від грануляційної тканини за умови самоепітелізації трофічної виразки, були відсутні ознаки склерозування капілярів, досить вираженою була клітинна інфільтрація, характерна для звичайної грануляційної тканини. Для грануляційної тканини, що утворилася після висічення виразки, було також характерне наближене до рівномірного і геометрично правильного взаємне розташування новоутворених капілярів, що притаманне розвиткові нормальної грануляційної тканини. З огляду на те, що біоптат був отриманий переважно з периферійної зони гранулюючої поверхні, а також на клінічний результат, можна припустити, що після хірургічного втручання репаративні процеси в зоні раневого дефекту відбувалися нормально.
Як показали порівняльні дослідження, проведені на 7, 14-ту і 21-шу добу після операції, у цитограмах більшості хворих І групи (з трофічними порушеннями у вигляді гіперпігментації шкіри та індурації тканин гомілки) спостерігали нормалізацію якісних і кількісних характеристик НГ, і до 21-ї доби у 32% хворих (до операції - у 22%) спостерігали МФН системи НГ не ІІ, а І ступеня. У цитограмах більшості хворих ІІ групи (з трофічними розладами у вигляді гіперпігментації шкіри, індурації тканин, целюліту та бешихових запалень в анамнезі) спостерігали нормалізацію якісних і кількісних характеристик НГ, зменшення вираженості МФН, активне відновлення кисневозалежних структур НГ. У більшості хворих ІІІ групи також спостерігали активне відновлення кисневозалежних структур системи НГ і до 21-ї доби майже втричі зменшилася кількість пацієнтів, у яких виявляли МФН системи НГ ІІІ ступеня й в 1,5 рази - збільшилася кількість хворих з МФН системи НГ ІІ ступеня. Більш ніж у 33% хворих IV групи відзначено нормалізацію якісних і кількісних показників основних параметрів НГ після операції, що свідчило про відновлення процесів регенерації клітинних мембран і, як наслідок, поліпшення морфофункціонального стану бактерицидної системи НГ. Як показали дослідження, корекція розладів вено- і лімфодинаміки, усунення трофічної виразки під час післяопераційного періоду сприяли відновленню якісних і кількісних характеристик НГ крові, що проявлялося зменшенням ступеня МФН системи НГ крові, відновленням кисневозалежної бактерицидної активності НГ.
За результатами бактеріологічних досліджень в трофічних виразках, що утворилися внаслідок ХВН нижніх кінцівок, переважали збудники у вигляді кокової мікрофлори (у 47,3% спостережень), насамперед, стафілококи (у 36,5%). При хронічній венозній недостатності, поєднаній з порушеннями лімфовідтоку приєднувались грамнегативні палички - синьогнійна, кишкова, протей. Висічення трофічної виразки з механічним видаленням некротизованих тканин, а також призначення адекватної антибактеріальної терапії у хворих з ХЛВН, зводило до мінімуму загрозу виникнення гнійно-септичних ускладнень.
Встановлено, шо хірургічна корекція розладів вено- і лімфодинаміки поліпшує стан мікроциркуляції, що підтверджене у найближчому післяопераційному періоді даними радіонуклідних методів. В усіх обстежених хворих після операції відзначено тенденцію до нормалізації тканинного кровообігу: у пацієнтів з ВХ - від (23,5 ± 2,9) до (20,1 ± 3,7) хв, з ХЛВН - від (35,7 ± 2,4) до (32,4 ± 5,5) хв. Відсутність вірогідності в найближчі строки після операції зумовлена значними коливаннями показників. У віддаленому періоді показники тканинного кровообігу були значно краще таких до операції - (15,4 ± 2,8) хв (р<0,02) - у пацієнтів з ВХ і (23,5 ± 5,6) хв (р<0,02) - у хворих з ХЛВН.
Вимірювання показників внутрішньотканинного тиску у хворих з ФКС, проведені через 6-12 місяців після операції, при повному загоєнні трофічних виразок та усуненні місцевого інфільтративного процесу, показали їх зниження в два рази, в порівнянні з вихідними. Рівень внутрішньотканинного підфасціального тиску перебував у межах норми (2,7 - 4,0 КПА або 20 - 30 мм рт. ст.) (р<0,05) - у положенні хворого стоячи.
Клінічними спостереженнями встановлено, що досягти загоєння трофічної виразки і регресу трофічних розладів за допомогою патогенетично обгрунтованого хірургічного втручання у найкоротші строки можливо, але досягти стабільного задовільного результату у більшості хворих можна лише за умови застосування комплексного лікування, в тому числі консервативних заходів. Переважна більшість хворих з тяжкими формами ХВН нижніх кінцівок потребує післяопераційної реабілітації, що є найважливішою складовою комплексного лікування. Основними цілями консервативних заходів вважали усунення симптомів ХВН, профілактику рецидивів захворювань вен i трофічної виразки (табл. 2).
Таблиця 2. Завдання консервативного реабілітаційного лікування ХВН і способи їх вирішення
ЗавданняОсновні лікувальні заходи
Усунення факторів ризикуКорекція способу життя і харчування, раціональне працевлаштування, обмеження статичних навантажень
Поліпшення венодинаміки і лімфовідтокуЛікувальна фізкультура, компресійна терапія
Поліпшення стану стінки венМедикаментозне лікування
Корекція мікроциркуляторних розладівКомпресійна терапія, медикаментозне лікування, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування
Еластичну компресію призначали всім хворим з тяжкими формами ХВН і ХЛВН на обмежений (до 3 міс) і тривалий період або пожиттєве носіння. Еластичну компресію на обмежений строк рекомендували пацієнтам з ХВН у стадії трофічних розладів або виразок, зумовленою ВХ. Показанням до тривалої або пожиттєвої еластичної компресії були ХВН, зумовлена ПТХ, ВАД, усі види ХЛВН. Використовували еластичні бинти (протягом 1 - 3 міс після операції), потім, за наявності показань до тривалого носіння - панчохи, колготи або гольфи. Рекомендували компресійні вироби, що розділяють на 4 класи залежно від ступеня компресії. Пацієнтам з трофічними розладами, спричиненими ХВН, рекомендували застосування еластичних компресійних виробів ІІ класу компресії, з ХЛВН ІІ, ІІІ А стадії - ІІІ класу, з ХЛВН і порушеннями лімфатичного відтоку ІІІ Б стадії - ІІІ, IV класу. У пацієнтів 1-ї, 2-ї клінічних груп призначали компресійні вироби переважно ІІ класу компресії на строк до 6 міс, у подальшому - рекомендували застосовувати їх під час фізичного навантаження або за тривалого перебування на ногах. Пацієнтам 3 - 6-ї груп компресійну терапію призначали пожиттєво з перемінним застосуванням виробів різного класу компресії (ІІІ та ІІ) за відсутності прогресування захворювання. Невідємним компонентом комплексу лікування пацієнтів з венозними трофічними розладами і виразками було проведення підтримуючих курсів медикаментозної терапії з застосуванням флеболімфотонічних препаратів з полівалентним механізмом дії.
У проміжках між курсами медикаментозної терапії проводили фізіотерапевтичні процедури (магнітотерапія, електростимуляція) і санаторно-курортне лікування. Задачі фізіотерапії були спрямовані на поліпшення тканинного обміну, активізацію репаративних процесів, стимуляцію венозного кровообігу і лімфообігу, підвищення загальної опірності організму. Магнітотерапію включали в курс реабілітаційного лікування, оскільки використання змінного магнітного поля низької частоти поліпшує мікроциркуляцію, забезпечує протинабряковий і знеболюючий ефект. Використання сольових (хлоридно-натрієвих) ванн сприяло активізації тканинного кровоплину, поліпшенню нейротрофічних процесів.
Також хворим рекомендували дозовану ходьбу, за
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
