Комплексне хірургічне лікування та профілактика гнійно-некротичних ускладнень у хворих на синдром стопи діабетика - Автореферат

Синдром стопи діабетика розвивається у 30-80% хворих на цукровий діабет й у 30-70% із них ускладнюється гнійно-некротичними ураженнями (Ляпіс М.О., 2001, Герасимчук П.О., 2004, Бєлов С.Г., 2001, Іващенко В.В., 2004, Свєтухин А.М., 2001), що зумовлює високу летальність хворих, ранню втрату працездатності та інвалідизацію, значні економічні витрати на їх лікування і реабілітацію (Федоренко В.П., 2002, Дедов И.И., 2005, Boyko E.J., 1999, Jefcoate W.J., 2003). Усе зазначене свідчить про актуальність проблеми, обумовлює необхідність поглибленого вивчення основних патогенетичних ланок розвитку та особливостей клінічного перебігу синдрому стопи діабетика, а також необхідність пошуку нових напрямків профілактики розвитку та ефективних методів комплексного лікування гнійно-некротичних уражень нижніх кінцівок на фоні цукрового діабету, зменшення рівня та частоти їх ампутацій. Автор вивчав ефективність застосування озонотерапії у хворих на синдром стопи діабетика у залежності від глибини деструкційного процесу на стопі. Вивчити клінічні особливості перебігу синдрому стопи діабетика залежно від патогенетичної форми та глибини деструкційних процесів на стопі. Вивчити особливості перекисного окиснення ліпідів й антиоксидантного захисту, вміст мікроелементів та характер змін ліпідного обміну у хворих на синдром стопи діабетика залежно від патогенетичної форми та глибини деструкційного процесу й оцінити вплив на показники цих систем комплексного лікування з включенням озонотерапії.Усіх пацієнтів залежно від глибини деструкційного ураження стопи (згідно з класифікацією Meggit-Wagner) ми поділили на три клінічні групи: до І групи віднесли 36 хворих з 0 ступенем ССД; ІІ групу склали 47 осіб з І (36 пацієнтів) і ІІ (11 хворих) ст. Аналіз показників реовазограми дав можливість встановити зміни периферійної гемодинаміки НК у хворих на ССД, з найбільшою виразністю у хворих з ІГФ, що патогенетично обумовлено ураженням як макро-так і мікроциркуляційного русла НК та корелювало зі ступенем розвитку діабетичних ангіопатій. Для хворих з І та ІІ ступенем ураження (ІІ група) характерними були трофічні виразки у 87,23% та обмежені некрози шкіри стоп і гомілок у 12,77% пацієнтів. При цьому, ми не спостерігали деструкцію кісток у хворих І групи, тоді як у пацієнтів ІІ та ІІІ груп деструкцію виявлено у 34,04% та 41,54% випадках відповідно. Серед мікрококів у хворих ІІ групи домінували M. varians (30,92%), а у хворих ІІІ групи, окрім M. varians (39,86%), висівали M. luteus (21,40%), M. lylae (19,64%).У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання щодо патогенетичного обґрунтування покращення лікування хворих на синдром стопи діабетика при застосуванні у комплексному хірургічному лікуванні системної та місцевої озонотерапії. Атерогенні зміни показників ліпідного обміну у хворих на синдром стопи діабетика, у залежності від глибини поширення деструктивних процесів у ділянці стопи, характеризуються значимими змінами вмісту тригліцеридів та холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (зростання у 1,8 раза), а також холестерину ліпопротеїдів високої щільності (зниження в 1,4 раза) за наявності глибоких гнійно-некротичних уражень. Агрегатний стан крові у хворих на синдром стопи діабетика, характеризується значним збільшенням прокоагуляційних властивостей внаслідок активації як первинного (зростання ступеня спонтанної агрегації тромбоцитів до 54,97±1,03%, що у 2,9 раза перевищує нормативні показники, а також зростання ступеня індукованої агрегації тромбоцитів до 90,73±0,99%), так і вторинного гемостазу (значення активованого часткового тромбопластинового часу було найнижчим у хворих з вираженим деструкційним процесом на стопі і становило у середньому 29,78±0,71 сек.), а також наявністю гіперфібриногенемії, які наростають при розвитку деструкційного процесу на стопі та є ознакою підвищеної тромбогенної небезпеки. Застосування системної озонотерапії у комплексному лікуванні хворих на синдром стопи діабетика сприяє суттєвому покращенню загально-клінічного стану хворих, виразним позитивним зрушенням показників ліпідного обміну (зменшення рівня загального холестерину на 9,03%, тригліцеридів на 16,5%, холестерину ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності та зростання рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності на 14,15%), первинного та вторинного гемостазу (зростання рівня активованого часткового тромбопластинового часу на 9,26%, зменшення рівня фібриногену на 17,87% ), викликає пригнічення інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (зниження рівня малонового диальдегіду на 19,45%), а також підвищення активності антиоксидантної системи (зростання вмісту церулоплазміну на 19,34% і каталази на 20,34%).

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання щодо патогенетичного обґрунтування покращення лікування хворих на синдром стопи діабетика при застосуванні у комплексному хірургічному лікуванні системної та місцевої озонотерапії.

1. В основі патогенетичних механізмів розвитку синдрому стопи діабетика лежать складні взаємоповязані механізми порушення гомеостазу, що призводять до розвитку різноспрямованих уражень нижніх кінцівок, які мають характерну клінічну картину й у значної кількості хворих обтяжуються розвитком гнійно-некротичних процесів, що перебігають за типом „хибного кола”.

2. Хворим на синдром стопи діабетика властива виражена активація перекисного окиснення ліпідів та пригнічення активності системи антиоксидантного захисту, які є найбільше виражені у пацієнтів із глибокими гнійно-деструкційними процесами в ділянці стопи, свідченням чого є зростання у них рівня малонового диальдегіду в 1,7 раза, зниження вмісту церулоплазміну на 22,26% та каталази - на 25,02%.

3. Атерогенні зміни показників ліпідного обміну у хворих на синдром стопи діабетика, у залежності від глибини поширення деструктивних процесів у ділянці стопи, характеризуються значимими змінами вмісту тригліцеридів та холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності (зростання у 1,8 раза), а також холестерину ліпопротеїдів високої щільності (зниження в 1,4 раза) за наявності глибоких гнійно-некротичних уражень.

4. Агрегатний стан крові у хворих на синдром стопи діабетика, характеризується значним збільшенням прокоагуляційних властивостей внаслідок активації як первинного (зростання ступеня спонтанної агрегації тромбоцитів до 54,97±1,03%, що у 2,9 раза перевищує нормативні показники, а також зростання ступеня індукованої агрегації тромбоцитів до 90,73±0,99%), так і вторинного гемостазу (значення активованого часткового тромбопластинового часу було найнижчим у хворих з вираженим деструкційним процесом на стопі і становило у середньому 29,78±0,71 сек.), а також наявністю гіперфібриногенемії, які наростають при розвитку деструкційного процесу на стопі та є ознакою підвищеної тромбогенної небезпеки.

5. Місцеве застосування озону в концентрації 4000 мкг/л здійснює виражену антимікробну дію, що виявляється значним зниженням щільності та популяційного складу стафілококів у 2,6 раза, стрептококів у 2,9 та мікрококів у 2,5 раза, повністю знищує окремі штами зазначених мікроорганізмів, значно зменшуючи число мікроорганізмів, здатних виділяти ендо- та екзотоксини, та сприяє зміні дегенераційних процесів регенераційними з підвищенням фагоцитарної активності лейкоцитів.

6. Застосування системної озонотерапії у комплексному лікуванні хворих на синдром стопи діабетика сприяє суттєвому покращенню загально-клінічного стану хворих, виразним позитивним зрушенням показників ліпідного обміну (зменшення рівня загального холестерину на 9,03%, тригліцеридів на 16,5%, холестерину ліпопротеїдів низької і дуже низької щільності та зростання рівня холестерину ліпопротеїдів високої щільності на 14,15%), первинного та вторинного гемостазу (зростання рівня активованого часткового тромбопластинового часу на 9,26%, зменшення рівня фібриногену на 17,87% ), викликає пригнічення інтенсивності перекисного окиснення ліпідів (зниження рівня малонового диальдегіду на 19,45%), а також підвищення активності антиоксидантної системи (зростання вмісту церулоплазміну на 19,34% і каталази на 20,34%).

7. Застосування озонотерапії у комплексному хірургічному лікуванні синдрому стопи діабетика при гнійно-некротичних ураженнях стопи сприяє суттєвому прискоренню фаз перебігу ранового процесу, зниженню загальної кількості операційних втручань та необхідності виконання повторних операцій, зменшенню кількості високих ампутацій у 2,6 раза, скороченню тривалості стаціонарного лікування хворих на 6,32 доби.

РЕКОМЕНДАЦІЇ ЩОДО НАУКОВОГО І ПРАКТИЧНОГО ВИКОРИСТАННЯ ОДЕРЖАНИХ РЕЗУЛЬТАТІВ

1. Враховуючи різноспрямований вплив озонотерапії на патогенетичні механізми розвитку синдрому стопи діабетика і властивості озону покращувати ліпідний спектр сироватки крові, нормалізувати співвідношення перекисного окиснення ліпідів та активності системи антиоксидантного захисту, сприятливий вплив на стан системи вторинного та первинного гемостазу, показники якого змінюються у напрямку гіпокоагуляції, системна та реґіонарна озонотерапія може бути рекомендована як один із альтернативних профілактичних та лікувальних методів, що дозволяє сповільнити наростання дегенераційних змін тканин стопи.

2. З метою корекції порушень перекисного окиснення ліпідів та активності системи антиоксидантного захисту, а також системи вторинного та первинного гемостазу, слід застосовувати курс системної озонотерапії шляхом інфузії озонованого фізіологічного розчину по 200 мл щодня протягом 14 діб по одному сеансу на добу при концентрації озону в озонокисневій суміші 1000-1300 мкг/л. Вказана схема може бути рекомендована до застосування в профілактичному лікуванні диспансерних груп хворих на синдром стопи діабетика.

3. Місцеве використання озонотерапії в лікуванні ранових дефектів у хворих на синдром стопи діабетика слід проводити шляхом аплікації на ранову поверхню озонокисневої суміші (концентрація розчиненого в 0,9% розчині NACL озону 4000 мкг/л), з можливим потенціюванням дії аерацією ураженої кінцівки озонокисневою газовою сумішшю в спеціальному пластиковому ізоляторі (концентрація озону 4000 мкг/л ).

1. Пацкань Б.М. Озонотерапія в комплексному лікуванні синдрому стопи діабетика / Б.М. Пацкань, М.В. Росул // Науковий вісник Ужгородського університету, серія „Медицина”. ? 2003. ? Вип. 19. ? С. 29?32. (Здобувач проводив клінічне обстеження хворих, узагальнював результати, готував статтю до друку).

2. Росул М.В. Вплив озонотерапії на стан процесів перекисного окислення ліпідів та антиоксидантної системи у хворих із синдромом стопи діабетика / М.В. Росул, Б.М. Пацкань, А.В. Курах // Науковий вісник Ужгородського університету, серія „Медицина”. ? 2004. ? Вип. 23. ? С. 153?156. (Здобувач проводив клінічне та брав участь в лабораторному обстеженні хворих, узагальнював результати, готував статтю до друку).

3. Росул М.В. Стан обміну ліпідів у хворих із синдромом стопи діабетика ускладненим гнійно-некротичними ураженнями / М.В. Росул, Б.М. Пацкань // Науковий вісник Ужгородського університету, серія „Медицина”. ? 2005. ? Вип. 25. ? С. 137?140. (Здобувач брав участь в клінічних та лабораторних дослідженнях, виконав статистичну обробку матеріалу, готував статтю до друку).

4. Росул М.В. Стан ліпідно-перекисної ланки гомеостазу на різних стадіях формування синдрому стопи діабетика / М.В. Росул, Б.М. Пацкань // Харківська хірургічна школа. ? 2006. ? № 1 (20). ? С. 254?256. (Здобувач брав участь в проведенні обстеження хворих, узагальнював результати, статистично їх обробляв, готував статтю до друку).

5. Росул М.В. Вплив озонотерапії на показники системи гемостазу у хворих на синдром стопи діабетика / М.В. Росул, Б.М. Пацкань, А.В. Курах // Харківська хірургічна школа. ? 2007. ? № 3 (26). ? С. 53?57. (Здобувач проводив клінічне та брав участь в лабораторному обстеженні хворих, узагальнював результати, готував статтю до друку).

6. Результати оперативного лікування хворих на синдром стопи діабетика при застосуванні в комплексному лікуванні системної та місцевої озонотерапії / Б.М. Пацкань, М.В. Росул, М.М. Тернущак, Л.Л. Варга, Р.П. Яценко // Буковинський медичний вісник. ? 2007. ? Т. 11, № 2. ? С. 64?67. (Здобувач самостійно проводив обстеження та лікування хворих, узагальнював результати, статистично їх обробляв, готував статтю до друку).

7. Сухарєв С.М. Визначення вмісту Zn, Cu та Pb в крові хворих на синдром стопи діабетика методом електротермічної атомно-абсорбційної спектрометрії / С.М. Сухарєв, С.С. Чундак, М.В. Росул // Науковий вісник Ужгородського університету, серія „Хімія”. ? 2003. ? Вип. 10. ? С. 101?105. (Здобувач проводив клінічне обстеження хворих, узагальнював результати, готував статтю до друку).

8. Росул М.В. Синдром стопи діабетика - соціально-економічні аспекти, шляхи оптимізації діагностики, профілактики та лікування / М.В. Росул // Проблеми економічного та соціального розвитку регіону і практика наукового експерименту : науково-технічний збірник. ? Київ-Ужгород-Ніредьгаза, 2003. ? Вип. 19. ? С. 145?149. (Здобувач самостійно виконав огляд літератури, підготував статтю до друку).

9. Росул М.В. Озонотерапія - перспективи застосування при гнійно-некротичних ураженнях нижніх кінцівок на фоні цукрового діабету / М.В. Росул, Б.М. Пацкань // Проблеми економічного та соціального розвитку регіону і практика наукового експерименту : науково-технічний збірник. ? Київ-Ужгород-Ніредьгаза, 2004. ? Вип. 20. ? С. 146?151. (Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, узагальнював отримані результати).

10. Росул М.В. Вплив озонотерапії на стан агрегації тромбоцитів у хворих з гнійно-некротичними ускладненнями на фоні цукрового діабету / М.В. Росул, Б.М. Пацкань // Вестник физиотерапии и курортологии.Специальный выпуск(озонотерапия) / Современные аспекты применения озона в медицине и экологии : IV Украинская науч.-практ. конф. с международным участием, 21-23 сент 2005 г. ? Евпатория, 2005. ? № 5. ? С. 41?42. (Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, узагальнював отримані результати).

11. Росул М.В. Профилактика возникновения и лечение гнойно-некротических поражений у больных с синдромом стопы диабетика / М.В. Росул, Б.М. Пацкань, А.Б. Матийчик // Нижегородский медицинский журнал: Озонотерапия. Приложение / Озон в биологии и медицине : VI Всероссийская науч.-практ. конф. с международным участием, 21-23 сент. 2005 г. ? Н.Новгород, 2005.? С. 190?191. (Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, узагальнював отримані результати).

12. Чундак С.С. Определение содержания цинка и меди в крови больных с синдромом стопы диабетика методом электротермометрической атомноабсорбционной спектрометрии / С.С. Чундак, М.В. Росул, Б.М. Пацкань // Ангиология и сосудистая хирургия. Приложение / Микроциркуляция в клинической практике : II Всеросійська наук. конф. з міжнародною участю, 2006. ? М., 2006. ? С. 159. (Здобувач проводив клінічне обстеження хворих, узагальнював результати, готував статтю до друку).

13. Росул М.В. Озонотерапія в лікуванні хворих на синдром стопи діабетика / М.В. Росул, Б.М. Пацкань // Експериментальна та клінічна ендокринологія: фундаментальні та прикладні питання (Пяті Данилевські читання) : наук.-практ. конф. з міжнародною участю, 9-10 лютого 2006 р. : матеріали конф. ? Х., 2006. ? С. 84?85. (Здобувач самостійно проводив обстеження хворих, узагальнював отримані результати).

14. Росул М.В. Результати оперативного лікування хворих на синдром стопи діабетика при застосуванні в комплексному лікуванні системної та місцевої озонотерапії / М.В. Росул // Молодь та перспективи сучасної медичної науки : IV міжн. наук. конф. студентів та молодих вчених, 5-6 квіт. 2007 р. ? Вінниця, 2007.? С. 189. (Здобувач самостійно проводив обстеження та лікування хворих, узагальнював результати, статистично їх обробляв, готував статтю до друку).

15. Росул М.В. Стан ліпідної ланки гомеостазу на різних стадіях формування синдрому стопи діабетика / М.В. Росул // Працюємо, творимо, презентуємо : 76 міжвузівська наук. конф. студентів та молодих вчених з міжнародною участю, 26-27 квіт. 2007 р. : тези доп. ? Івано-Франківськ, 2007. ? С. 90?91. (Здобувач проводив клінічне обстеження хворих, узагальнював результати, брав участь у конференції).