Кома при сахарном диабете - Реферат

Кома при сахарном диабете возникает как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется гипергликемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо развивается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома). Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют следующие типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая кома (диабетический кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический кетоацидоз) является осложнением сахарного диабета и развивается в результате резко выраженной инсулиновой недостаточности, которая может быть следствием неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине (беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные заболевания).Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии диабетического кетоацидоза: 1) стадия умеренного кетоацидоза, 2) стадия прекомы, или стадия декомпрессированного кетоацидоза, беспокоят общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, снижение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. В моче при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а в крови отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%), кетонемия - 5,2 ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до РН 7,3 (не ниже). При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отмечается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, заметна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка, неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые позывы на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного диабета, однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лабораторным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы почками может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться в связи с развитием почечной недостаточности. Концентрация гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается иногда до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалентно повышению содержания бетаоксимасляной и ацетоуксусной кислот, что создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 КПА (33-45 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 КПА (10-20 мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе - уменьшается вследствие гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 КПА (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижением РН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39).Дифференциальный диагноз проводят в основном с уремической комой, сопровождающейся ацидозом, отравление салицилатами, субарахноидальным кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацетонурию, а также РН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия, натрия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего и остаточного азота крови. При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови составляет около 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозы в крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5 часов. Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо от метода инсулинотерапии при снижении уровня глюкозы до 11,1-13,9 ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9% раствор натрия хлорида заменяют 5% раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Регидратация и инсулинотерапия способствуют быстрому возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, в связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии 1-2% раствора калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратационной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным показаниям (РН крови ниже 7,0 и уровень бикарбонатов в крови ниже 9 ммоль/л), так как лечение может осложниться гипокалиемией вследствие быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и мозга вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и кислород, ацидозом ЦНС.

План

1. Патогенез

2. Стадии

3. Диагноз

4. Дифференциальный диагноз

5. Неотложная помощь

Литература

1. Патогенез

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж.Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д.м.н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к.м.н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Елисеев О.М. (составитель) Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи, «Лейла», СПБ, 1996 год