Диагностические возможности методов структурной (компьютерной томографии) и функциональной нейровизуализации в дифференциальной диагностике сосудистых когнитивных расстройств. Особенности региональных нарушений перфузии и метаболизма головного мозга.
При низкой оригинальности работы "Когнитивные нарушения при цереброваскулярной болезни (патогенез, клиника, дифференциальная диагностика)", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
В настоящее время во всем мире наблюдается значительный рост частоты острых и хронических форм цереброваскулярной патологии, что позволяет рассматривать сосудистые заболевания головного мозга как актуальную социально-медицинскую проблему, и даже как «эпидемию XXI века» (Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Одинак М.М. и др., 2005; Румянцева С.А., Беневольская Н.Г., 2006; Суслина З.А., 2006). Вопросы нозологической дифференциации различных вариантов когнитивных нарушений, в том числе и при цереброваскулярной патологии, разрабатываются на протяжении многих лет, однако, остается до конца неуточненным само определение сосудистых когнитивных расстройств, отсутствуют общепринятые классификация и критерии диагностики (Chabriat H., Bousser M., 2006; Erkinjuntti T., Gauthier S., 2009). Сегодня очевидно, что ведущей причиной формирования сосудистых когнитивных нарушений является хроническая ишемия мозга, приводящая к структурным изменениям белого и серого вещества головного мозга (Дамулин И.В., 1999; Яхно Н.Н., Захаров В.В., 2002; van Swieten J. et al., 1996; Esiri M. et al., 1997; Roman G. et al., 2002; Wen H. et al., 2004). Установлена диагностическая значимость компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с (99MTC)-гексаметилпропиленаминоксимом, позитронной эмиссионной томографии с фтор18-дезоксиглюкозой в дифференциальной диагностике когнитивных нарушений сосудистого, альцгеймеровского и смешанного типов. Показана возможность применения методов однофотонной эмиссионной компьютерной томографии с (99MTC)-гексаметилпропиленаминоксимом, позитронной эмиссионной томографии с фтор18-дезоксиглюкозой для изучения феномена «подкорково-коркового разобщения» при различных вариантах сосудистых когнитивных нарушений.Выраженность атрофических КТ и МРТ изменений оценивали полуколичественным методом, используя визуально-рейтинговую шкалу: 0 баллов - отсутствуют изменения; 1 балл - незначительные изменения; 2 балла - умеренные изменения и 3 балла - выраженные изменения. Изменения в перивентрикулярной области оценивали на аксиальных срезах на уровне максимальной ширины тел боковых желудочков головного мозга по 3-х балльной системе: 0 баллов - нет изменений; 1 балл - размеры зон измененного сигнала до 5 мм; 2 балла - размеры зон измененного сигнала 6-10 мм. Наличие гиперинтенсивных сигналов в субкортикальных отделах лобных, теменных, височных и затылочных долей оценивалось следующим образом: 0 баллов - нет изменений; 1 балл - наличие единичных (до 5) очагов размерами до 3 мм; 2 балла - наличие единичных очагов размерами 4-10 мм; 3 балла - наличие более 6 очагов размерами 4-10 мм; 4 балла - наличие хотя бы одного очага размерами свыше 11 мм; 5 - наличие сливных очагов. Количественная оценка кодировалась баллами: 0 - нет очагов; 1 балл - единичные очаги; 2 балла - наличие от 3 до 5 очагов; 3 балла - более 5 очагов. Полученные результаты в различных зонах мозга сопоставлялись с соответствующими значениями в мозжечке и с контрольными результатами, и кодировались в баллах следующим образом: снижение перфузии до 10% - 1 балл, на 11-20% - 2 балла, на 21-30% - 3 балла, на 31-40% - 4 балла, на 41-50% - 5 баллов, на 51-60% - 6 баллов, на 61-70% - 7 баллов, на 71-80% - 8 баллов, на 81-90% - 9 баллов, на 91-100% - 10 баллов.Комплексный подход, включающий наряду с оценкой клинических и нейропсихологических симптомов цереброваскулярного заболевания, изучение структурных и функциональных изменений головного мозга, является наиболее достоверным способом диагностики нозологической принадлежности когнитивных нарушений. При использовании клинических и нейропсихологических критериев установления сосудистой этиологии когнитивных нарушений наибольшее значение имеет выявление очаговых симптомов, этиопатогенетически связанных с когнитивным дефицитом, и анализ профиля нейропсихологических нарушений. Наибольшей диагностической значимостью для верификации сосудистого генеза когнитивных нарушений при использовании магнитно-резонансной томографии обладает сочетание перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза, локализованного в лобных и теменных долях, с лакунами в глубинных отделах серого и белого вещества головного мозга и конвекситальной атрофией. Нарушение перфузии в области подкорковых структур при субкортикальной дисциркуляторной энцефалопатии является ранним маркером развития сосудистых когнитивных расстройств, в то время как их прогрессирование обусловлено появлением кортикальных перфузионных нарушений в областях, функционально значимых для обеспечения регуляторной деятельности и общего когнитивного состояния. При смешанном варианте когнитивных нарушений, наряду с выраженным снижением перфузии в коре полушарий, преимущественно лобных, теменных и височных долей, выявляются множественные асимметричные зоны гипоперфузии в подкорковых структурах.
План
Основное содержание работы
Вывод
1. Сосудистые когнитивные нарушения представляют собой гетерогенные расстройства когнитивных функций, отличающиеся по этиологии, патогенезу, клиническим, нейропсихологическим и нейровизуализационным проявлениям. Наличие синдрома когнитивных нарушений различной степени выраженности является облигатным признаком цереброваскулярного заболевания.
2. Наиболее значимыми факторами, определяющими выраженность когнитивных нарушений, являются пожилой возраст, низкий уровень образования и наличие патологической изоформы гена АПОЕ. При субкортикальной артериолосклеротической энцефалопатии наличие патологической изоформы гена АПОЕ имеет прямую, статистически значимую корреляционную связь с выраженностью когнитивного дефицита.
3. Комплексный подход, включающий наряду с оценкой клинических и нейропсихологических симптомов цереброваскулярного заболевания, изучение структурных и функциональных изменений головного мозга, является наиболее достоверным способом диагностики нозологической принадлежности когнитивных нарушений.
4. При использовании клинических и нейропсихологических критериев установления сосудистой этиологии когнитивных нарушений наибольшее значение имеет выявление очаговых симптомов, этиопатогенетически связанных с когнитивным дефицитом, и анализ профиля нейропсихологических нарушений. Выраженность дизрегуляторных и нейродинамических нарушений коррелирует с наличием псевдобульбарного синдрома, диспраксией ходьбы, нейрогенными расстройствами функции тазовых органов.
5. Ядро нейропсихологической картины у пациентов с сосудистыми когнитивными расстройствами составляют нейродинамические, дизрегуляторные и зрительно-пространственные нарушения. Ведущим механизмом формирования когнитивных нарушений при основных вариантах цереброваскулярной патологии является механизм «подкорково-коркового разобщения» вследствие структурного и функционального повреждения проекционных связей.
6. Наибольшей диагностической значимостью для верификации сосудистого генеза когнитивных нарушений при использовании магнитно-резонансной томографии обладает сочетание перивентрикулярного и субкортикального лейкоареоза, локализованного в лобных и теменных долях, с лакунами в глубинных отделах серого и белого вещества головного мозга и конвекситальной атрофией. Выраженность атрофических изменений связана с нарушением памяти, внимания, глобальным нарушением когнитивных функций. Перивентрикулярный лейкоареоз обуславливает нарушение регуляторных функций, а субкортикальный лейкоареоз и лакуны - нарушение регуляторных функций и памяти. Выраженность перивентрикулярного лейкоареоза имеет значение на начальных стадиях развития когнитивного дефицита, субкортикальный лейкоареоз способствует дальнейшему прогрессированию заболевания.
7. Нарушение перфузии в области подкорковых структур при субкортикальной дисциркуляторной энцефалопатии является ранним маркером развития сосудистых когнитивных расстройств, в то время как их прогрессирование обусловлено появлением кортикальных перфузионных нарушений в областях, функционально значимых для обеспечения регуляторной деятельности и общего когнитивного состояния. Маркером когнитивных нарушений альцгеймеровского типа является билатеральное снижение метаболизма в гиппокампах и теменных долях.
8. При постинсультных вариантах когнитивных расстройств нарушение перфузии не ограничивается зонами структурного повреждения головного мозга и выявляется как «по соседству» в гомолатеральном полушарии, так и в зонах, удаленных от очагов. При субкортикальном варианте перфузионные нарушения преобладают в области базальных ганглиев, особенно в хвостатых ядрах и таламусах, глубоких отделах лобных долей. Болезнь Альцгеймера характеризуется двухсторонним нарушением перфузии в теменной и височной коре на фоне диффузного снижения кортикальной перфузии. При смешанном варианте когнитивных нарушений, наряду с выраженным снижением перфузии в коре полушарий, преимущественно лобных, теменных и височных долей, выявляются множественные асимметричные зоны гипоперфузии в подкорковых структурах.
9. Постинсультные когнитивные нарушения, независимо от локализации очага повреждения, проявляются снижением метаболизма в теменных и височных долях, что отражает наличие сопутствующего нейродегенеративного процесса. Субкортикальная ишемическая энцефалопатия характеризуется мозаичным характером метаболических нарушений с преимущественной локализацией в базальных ганглиях, орбитофронтальной коре, передних отделах поясной извилины. Таламическая деменция проявляется сочетанием локального гипометаболизма, соответствующего локализации структурного повреждения, с нарушением метаболизма в коре лобных и теменных долей. У пациентов с болезнью Альцгеймера определяется билатеральное снижение метаболизма в височных и теменных долях головного мозга, гиппокампах, задних отделах поясной извилины. Смешанный вариант характеризуется равномерным снижением метаболизма в лобной, теменной и височной коре, подкорковых структурах, поясной извилине. Равномерное снижение метаболизма во всех отделах поясной извилины наблюдалось только при смешанном варианте.
10. Лейкоареоз, выявляемый по результатам МРТ, при микроскопическом исследовании представлен неоднородными изменениями: скоплением криблюр, диффузной демиелинизацией и разрежением нейропиля, сочетанием первых двух патологий. Наибольшее значение для повышения интенсивности МР-сигнала имеет уменьшение плотности нейропиля, в меньшей степени - количество клеток глии и миелинизация аксонов.
11. У умерших с сосудистой деменцией патологические изменения белого вещества были выражены максимально и преобладали над изменениями коры, в то время как при деменции альцгеймеровского типа доминировали признаки нейродегенеративных изменений. При болезни Альцгеймера почти 90% всего клеточного пула составляли нейроны с признаками апоптоза, с крупным, практически прозрачным ядром, занимавшим более половины цитоплазмы. У умерших с сосудистой деменцией такие нейроны составляли от 17,7 до 47,5% всех клеток. Отложения амилоида обнаруживались как в межклеточном пространстве, так и внутри нейронов и были представлены не только сформировавшимися сенильными бляшками, но и диффузными скоплениями амилоидных нитей. В большинстве случаев обнаружена комбинация нейродегенеративных и сосудистых изменений.
Практические рекомендации
1. Алгоритм обследования пациентов с цереброваскулярной болезнью должен включать определение генотипа АПОЕ. Пациенты с наличием патологической изоформы АПОЕ должны находиться под динамическим наблюдением с проведением нейропсихологического тестирования не реже 2 раз в год.
2. При установлении субкортикального варианта сосудистых когнитивных нарушений следует обращать внимание на наличие следующих неврологических синдромов: псевдобульбарного, диспраксии ходьбы, нейрогенных расстройств функции тазовых органов.
3. Нейропсихологическое тестирование необходимо проводить всем пациентам с цереброваскулярной болезнью. Минимальный набор нейропсихологических тестов должен включать КШОПС, тест «5 слов», тест вербальных ассоциаций, тест рисования часов, тест повторения цифр в прямом и обратном порядке и тест «слежения».
4. При отсутствии структурных изменений по данным КТ или МРТ, способных объяснить генез когнитивных нарушений, необходимо выполнение однофотонной эмиссионной компьютерной томографии и/или позитронной эмиссионной томографии.
5. Выполнение ОФЭКТ показано пациентам с признаками цереброваскулярного заболевания и дизрегуляторным типом когнитивных нарушений. При отсутствии цереброваскулярной патологии и наличии преимущественно первичных нарушений памяти следует выполнять ПЭТ с фтор18-дезоксиглюкозой.
6. Коррекция когнитивных нарушений сосудистого генеза должна проводиться с учетом особенностей выявленных структурно-функциональных изменений и включать нейротрофические, холинергические и глутаматергические препараты.
Список литературы
Всего опубликовано 70 работ, из них наиболее значимые: 1. Лобзин В.Ю. Сосудистая деменция / В.Ю. Лобзин, М.М. Одинак, А.Ю. Емелин // Вестн. Рос. Воен. - мед. акад. - 2004. - № 1 (11). - С. 120-124.
2.Одинак М.М. Открытое сравнительное исследование эффективности мемантина в терапии посттравматических когнитивных расстройств / М.М. Одинак, И.В. Литвиненко, А.Ю. Емелин // Неврол. журн. - 2005. - Т. 10, № 6. - С. 32-38.
3. Емелин А.Ю. Оценка мозговой перфузии с помощью однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) у пациентов с сосудистой деменцией / А.Ю. Емелин, В.В. Дремов, В.С. Декан, В.Ю. Лобзин // IX Всерос. съезд неврологов. - Ярославль, 2006. - С.63.
4.Одинак М.М. Нарушение когнитивных функций при цереброваскулярной патологии / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин. - СПБ. : ВМЕДА, 2006. - 158 с.
5. Одинак М.М. Опыт применения Танакана в терапии умеренных когнитивных расстройств / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин // Рус. мед. журн. - 2006. - Т.14, № 23. - С. 1681-1686.
8.[Декан В.С.] Dekan V. Dynamic encephaloscintigraphy and RCBF brain SPECT in determination of blood flow abnormalities in patients with multiple infarct dementia (MID) / [В.С. Декан, А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, В.А. Фокин, Г.Е. Труфанов] V. Dekan, A. Emelin, V. Lobzin, V. Fokin, G. Trufanov // Eur. J. Nucl. Med. Mol. Imaging. - 2006. - Vol. 33, supl. 2. - P. S296, P. 348.
9.Емелин А.Ю. Аффективные расстройства у пациентов с сосудистыми когнитивными нарушениями // Всерос. Юбил. науч. - практ. конф. «Актуальные проблемы психиатрии и неврологии»: Материалы. - СПБ., 2007. - С. 189.
11. Емелин А.Ю. Структура синдрома умеренных когнитивных нарушений / А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, В.В. Дремов // Вестн. Рос. Воен.- мед. акад. Прил. -2007. - № 1(17), ч. 1. - С. 377.
12. Литвиненко И.В. Эффективность и безопасность применения галантамина (реминила) в случаях деменции при болезни Паркинсона (открытое контролируемое исследование) / И.В. Литвиненко, М.М. Одинак, В.И. Могильная, А.Ю. Емелин // Журн. неврологии и психиатрии. - 2007. - Т. 107, № 12. - С. 25-33.
13. Емелин А.Ю. [Опыт применения акатинола в лечении болезни Бинсвангера] // Социал. и клинич. психиатрия. - 2007. - Т. 17, вып. 4. - С. 64-65.
14. Гайкова О.Н. Сравнительная характеристика состояния сосудов артериального круга большого мозга у умерших с клиническими диагнозами сосудистая деменция и дисциркуляторная энцефалопатия / О.Н. Гайкова, А.Ю. Емелин, Д.М. Морозов, Н.Н. Ананьева // Пароксизмальный мозг. Мультидисциплинарный подход к проблеме: избр. тр.: материалы конгр. с междунар. участием. - СПБ., 2008. - Разд. 2. - С. 98-99.
15. Гаврилова С.И. Терапевтический потенциал церебролизина в превентивной терапии болезни Альцгеймера / С.И. Гаврилова, Я.Б. Федорова, И.В. Колыхалов, М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, А.В. Кашин, Н.Д. Селезнева, Я.Б. Калын, И.Ф. Рощина // Журн. неврологии и психиатрии. - 2008. - Т. 108, № 8. - С. 24-28.
16. Одинак М.М. Танакан в лечении сосудистых умеренных когнитивных нарушений / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин // Рус. мед. журн. - 2008. - Т. 16, № 6. - С. 372-374.
17.Одинак М.М. Ультразвуковая диагностика нарушений церебральной гемодинамики у больных сосудистой деменцией / М.М. Одинак, В.Ю. Лобзин, А.Ю. Емелин, Н.А. Лупина // Мед. акад. журн. - 2008. - Т. 8, № 4. - С. 115-122.
18. [Литвиненко И.В.] Litvinenko I. Efficacy and safety of galantamine (reminyl) for dementia in patients with Parkinson"s disease (an open controlled trial) / [И.В. Литвиненко, М.М. Одинак, В.И. Могильная, А.Ю. Емелин] I. Litvinenko, M. Odinak, V. Mogil"naya, A. Emelin // Neurosci. Behav. Physiol. - 2008. -Vol. 38, № 9. - P. 937-945.
19.Емелин А.Ю. Особенности клинической диагностики посттравматических когнитивных нарушений / А.Ю. Емелин, С.В. Воробьев, А.П. Коваленко // Мед. -биол. и соц.-психол. пробл. безопасности в чрезв. ситуациях. - 2009. - № 5. - С.1 5-17.
20. Емелин А.Ю. Влияние генотипа аполипопротеина Е на состояние когнитивных функций у пациентов с болезнью Альцгеймера / А.Ю. Емелин, А.В. Кашин, О.С. Глотов, В.Ю. Лобзин // Вестн. Рос. Воен. - мед. акад. Прил. - 2009. - № 1(25), ч. 2. - С. 439-440.
21.Емелин А.Ю. Функциональная нейровизуализация при таламической деменции / А.Ю. Емелин, В.Ю. Лобзин, С.В. Воробьев, А.В. Кашин // Вестн. Рос. Воен. - мед. акад. Прил. - 2009. - № 1(25), ч. 2. - С. 440.
22.Нарушения когнитивных функций // Андреева Г.О. Частная неврология / Г.О. Андреева, С.Н. Базилевич, Г.Н. Бисага … А.Ю. Емелин и др. - М., 2009. - Гл. 23. - С. 547-557.
24. Одинак М.М. Нарушение когнитивных функций при сосудистых поражениях головного мозга в практике военного невролога / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, П.А. Коваленко, В.Ю. Лобзин // Воен.-мед. журн. - 2009. - Т. 330, № 4. - С. 32-40.
25.Одинак М.М. Современные возможности нейровизуализации в диагностике деменций / М.М. Одинак, А.Ю. Емелин, В.С. Декан, В.Ю. Лобзин // Психиатрия. - 2009. - № 1(37). - С. 57-61.
