Клинико-нейрофизиологическое изучение ранних проявлений болезни Паркинсона - Автореферат

При анализе данных литературы стало очевидным, что в работах не уделяется должного внимания ранним и легким проявлениям заболевания, а исследований, посвященных обследованию de novo пациентов с БП, не получающих никаких противопаркинсонических препаратов, практически нет. При этом большая часть пациентов (39 человек, 65%) имела дрожательную форму заболевания (30 человек на стадии 1-1,5 и 9 человек на стадии 2), меньшая (21 человек, 35%) - акинетико-ригидную (18 человек на стадии 1-1,5 и 3 человека на стадии 2). Нейрофизиологические методики включали ЭМГ (визуальная оценка характера кривых, определение максимальной амплитуды кривой ЭМГ в состоянии «покоя», при тонических пробах и при максимальном мышечном напряжении), ЭНМГ (вычисление скорости проведения импульса (СПИ) по двигательным волокнам срединного и малоберцового нервов с 2 сторон, амплитуды, латентности и длительности М-ответа в мышцах кисти и стопы; регистрация Н-ответа, с определением амплитуды и соотношения амплитуд максимального Н-и М-ответов, выраженного в процентах) и компьютеризированное ЭЭГ-исследование с визуальным и спектральным анализом (спектральная мощность, процентная мощность, частота пика мощности по основным частотным диапазонам). По данным наших наблюдений, первыми симптомами заболевания, которые послужили поводом для первого обращения пациентов к врачу, были дрожание (30 пациентов (50%)), скованность и брадикинезия / гипокинезия (5 больных (8,3%)), нарушения при ходьбе (5 пациентов (8,3%)), затруднение письма (7 человек (11,7%)). При проведении клинико-неврологического анализа тяжести двигательных нарушений у больных с различными формами БП (по шкалам UPDRS и Schwab & England ADL) отмечено, что пациенты с дрожательной формой имели лучшие клинические показатели по сравнению с пациентами с акинетико-ригидной формой, при этом не отличаясь по возрасту на момент исследования, возрасту дебюта и длительности заболевания (табл.Выраженность клинической симптоматики и уровень повседневной активности пациентов на начальных (I-II) стадиях БП не зависели от возраста дебюта заболевания, стороны первых двигательных нарушений и пола, а определялись длительностью заболевания и его формой. Двигательные нарушения сочетались с эмоционально-аффективными расстройствами (в 30% случаев с депрессией, преимущественно легкой степени, и в 37,5% - с тревогой). В 13,3% случаев эмоционально-аффективные нарушения предшествовали первым двигательным симптомам, что более характерно для акинетико-ригидной формы заболевания. Наличие депрессии ассоциировалось с худшими клиническими показателями (повседневной активности, выраженности симптоматики по шкале UPDRS) и более ранним возрастом дебюта заболевания и не зависело от формы заболевания, стороны первых двигательных нарушений и пола. Анализ вероятных факторов риска БП показал, что наследственность 13,3% пациентов была отягощена по другой экстрапирамидной патологии, в 51,7% случаев в анамнезе имело место работа с профессиональными вредностями (физическими и химическими), в 13,3% случаев - пребывание в зонах с повышенным радиационным фоном, в 15% - длительное проживание непосредственно в зонах промышленных выбросов, в 20% - отягощенный онкологический анамнез с последующей химио-и лучевой терапией.

1. Выраженность клинической симптоматики и уровень повседневной активности пациентов на начальных (I-II) стадиях БП не зависели от возраста дебюта заболевания, стороны первых двигательных нарушений и пола, а определялись длительностью заболевания и его формой. Двигательные нарушения сочетались с эмоционально-аффективными расстройствами (в 30% случаев с депрессией, преимущественно легкой степени, и в 37,5% - с тревогой). В 13,3% случаев эмоционально-аффективные нарушения предшествовали первым двигательным симптомам, что более характерно для акинетико-ригидной формы заболевания. Наличие депрессии ассоциировалось с худшими клиническими показателями (повседневной активности, выраженности симптоматики по шкале UPDRS) и более ранним возрастом дебюта заболевания и не зависело от формы заболевания, стороны первых двигательных нарушений и пола.

2. Анализ вероятных факторов риска БП показал, что наследственность 13,3% пациентов была отягощена по другой экстрапирамидной патологии, в 51,7% случаев в анамнезе имело место работа с профессиональными вредностями (физическими и химическими), в 13,3% случаев - пребывание в зонах с повышенным радиационным фоном, в 15% - длительное проживание непосредственно в зонах промышленных выбросов, в 20% - отягощенный онкологический анамнез с последующей химио- и лучевой терапией.

3. Ранними проявлениями дисфункции нейромоторного аппарата при БП являлись изменения паттерна кривой электромиограммы, увеличение скорости проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов, изменение параметров М-ответа (уменьшение латентности и увеличение амплитуды) в мышцах кистей и стоп, а также увеличение нормированного показателя амплитуды Н-рефлекса. Нарастание тремора коррелировало с увеличением амплитуды «покоя» при ЭМГ и амплитуды М-ответа. Усиление выраженности акинетико-ригидного симптомокомплекса коррелировало с уменьшением амплитуды кривой ЭМГ в режиме максимального мышечного напряжения, показателей проведения импульса по двигательным волокнам периферических нервов и амплитуды М-ответа.

4. Для ранних стадий БП характерно изменение биоэлектрической активности головного мозга. При дрожательной форме это проявлялось преимущественно увеличением процентной мощности в диапазонах дельта и тета, уменьшением пиковой частоты альфа-ритма и повышением мощности альфа1-активности относительно альфа3. Для акинетико-ригидной формы преимущественно было характерно снижение абсолютной и процентной мощности в диапазонах бета1- и бета2-активности. Правосторонний дебют заболевания сочетался с более грубыми нарушениями на ЭЭГ (особенно при акинетико-ригидной форме) при отсутствии различий между группами по длительности, возрасту дебюта заболевания и выраженности симптоматики, что может иметь прогностическое значение на начальных стадиях БП.

5. У пациентов, не получающих противопаркинсоническую терапию, отсутствие ухудшения клинической симптоматики сопровождалось ухудшением показателей ЭМГ и ЭНМГ в виде повышения амплитуд электромиографических кривых на стороне преимущественных двигательных нарушений в режимах «покоя» и тонической активации мышц, а также снижения проведения по периферическим нервам на противоположной стороне. Динамика ЭЭГ-показателей выражалась в нарастании мощности медленноволновой активности и снижении в бета-частотном диапазоне независимо от факта назначения лечения и группы препаратов.

Практические рекомендации

1. Учитывая высокую распространенность эмоционально-аффективных расстройств у больных БП на начальных стадиях необходимо прицельно выявлять данную симптоматику и в структуру медикаментозной терапии данного заболевания включать препараты для лечения депрессии и тревоги, проводить разъяснительную работу с родственниками по психологической поддержке пациента с ранними стадиями БП.

2. У пациентов с подозрением на БП, для объективизации двигательных нарушений, помимо клинического обследования целесообразно динамическое наблюдение с использованием предложенного комплексного нейрофизиологического исследования с применением электромиографии, электронейромиографии и электроэнцефалографии.

3. При ЭМГ-обследовании для выявления скрытой экстрапирамидной недостаточности рекомендовано проведение функциональных проб (тоническая активация, максимальное мышечное сокращение).

4. Рекомендовано проводить не только визуальный анализ фоновой ЭЭГ у пациентов с начальными стадиями БП, но и компьютерную обработку с построением топографических карт и сравнение отдельных ЭЭГ-записей с банком контрольных данных (например, с помощью Z-картирования).

1. Титова Н.В., Богомазова М.А. Возможности применения антиоксидантной терапии при болезни Паркинсона. Экспериментально-клиническое исследование // Вестник РГМУ. 2005. № 3 (42). C. 27.

2. Титова Н.В. Современный взгляд на ноотропную терапию // Русский медицинский журнал. 2007. № 24 (305). C. 1846-1850.

3. Петрухова А.В., Катунина Е.А., Авакян Г.Н., Титова Н.В., Вальдман Е.А., Неробкова Л.Н., Воронина Т.А. Применение гимантана в лечении болезни Паркинсона // Сборник материалов XIV Российского национального конгресса «Человек и Лекарство». М., 2008. C. 510.

4. Катунина Е.А., Авакян Г.Н., Бездольный Ю.Н., Исмаилов А.М., Титова Н.В., Аванесова О.В. Эпидемиология паркинсонизма // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2009. №11. C. 76-80.

5. Катунина Е. А., Авакян Г. Н., Титова Н. В., Бездольный Ю. Н., Малыхина Е. А. Леводопа - от создания к новым разработкам // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2010. №4. C. 97-103.

Размещено на .ru