Разработка новых диагностических, прогностических критериев воспалительных заболеваний пародонта у пациентов, страдающих хроническим гепатитом. Оценка эффективности комплексного лечения сочетанной патологии с применением урсодеоксихолевой кислоты.
При низкой оригинальности работы "Клинико-лабораторные особенности и лечение воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническими гепатитами", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Учитывая вышеизложенное, изучение динамики процессов пролиферации и апоптоза в эпителии десны и цитокинового баланса в ротовой жидкости в сопоставлении с клиническими и лабораторными проявлениями гепатитов и воспалительных заболеваний пародонта при применении УДХК в лечении пациентов с сочетанной патологией, является актуальным. У пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта без сопутствующей соматической патологии и на фоне хронических гепатитов исследовать содержание интерлейкина-1b, рецепторного антагониста интерлейкина-1, интерлейкина-10 и интерферона-g в ротовой жидкости. Впервые у пациентов с хроническими гепатитами проведен анализ клинических особенностей воспалительных заболеваний пародонта, выявлены взаимосвязи патологии пародонта с этиологией гепатита и его клиническими проявлениями. Отмеченные нами закономерности изменений содержания интерлейкина-1b, рецепторного антагониста интерлейкина-1, интерлейкина-10 и интерферона-g в ротовой жидкости, а также пролиферативной активности и апоптоза эпителиоцитов десны при воспалительных заболеваниях пародонта на фоне хронического гепатита позволяют рекомендовать данные показатели в качестве диагностических критериев в комплексе с другими методами обследования пациентов с патологией пародонта. Регрессия клинико-лабораторных проявлений гепатита и пародонтита, восстановление нарушенных процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов десны и цитокинового баланса в ротовой жидкости на фоне комбинированной терапии с включением в схему урсодеоксихолевой кислоты позволяют рекомендовать данный препарат для лечения заболевания пародонта у таких пациентов.Внепеченочные проявления хронических гепатитов диагностировали у 17% пациентов, при этом достоверно чаще (p<0,05) при хроническом HCV - гепатите (26,9%), чем при стеатогепатитах (7,4%). При холестазе у пациентов с хроническими гепатитами и воспалительными заболеваниями пародонта уровень системного снижения минеральной плотности костной ткани осевого скелета и периферического скелета (остеопороз и остеопения) коррелирует с тяжестью клинического состояния пародонта и степенью резорбции альвеолярных отростков (r= 0,683). Примечание: расчеты приведены на 1 кв. мм десны; * - показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # - показатели в группе больных пародонтитом имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе пациентов с гингивитом (p<0,05). Примечание: * - показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # - показатели в группе больных пародонтитом имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе пациентов с гингивитом (p<0,05). Первую группу составили 50 пациентов: 25 - с хроническим HCV-гепатитом и 25 - с хроническим стеатогепатитом, которые получали в комплексной терапии пародонтита и гепатита препарат УДХК (урсосан) в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев: 42 пациентам второй группы (20 - с хроническим вирусным гепатитом С и 22 - с хроническим стеатогепатитом) проведено лечение без УДХК.Клинико-лабораторные особенности воспалительных заболеваний пародонта при хронических гепатитах во многом определяются этиологией патологического процесса в печени. Патология пародонта на фоне хронического HCV-гепатита представлена в основном хроническим генерализованным пародонтитом среднетяжелой и тяжелой степеней (59,7%). Воспалительные заболевания пародонта на фоне хронического алкогольного стеатогепатита представлены хроническими пародонтитами средней и тяжелой степеней (66,7%), клинической особенностью которых является выраженная кровоточивость; для хронического неалкогольного стеатогепатита более типично развитие хронического пародонтита легкой степени (52,8%), реже - средней степени тяжести (22,2%). Хронический гингивит на фоне хронических гепатитов возникает при повышении содержания в ротовой жидкости интерлейкина-1b, рецепторного антагониста интерлейкина-1, интерлейкина-10 и интерферона-g; хронический пародонтит - при повышении содержания в ротовой жидкости преимущественно интерлейкина-1b и интерлейкина-10, в меньшей степени - рецепторного антагониста интерлейкина-1 при низком уровне интерферона-g. Применение урсодеоксихолевой кислоты в течение 6 месяцев в комплексном лечении хронического пародонтита на фоне хронических гепатитов способствует восстановлению нарушенных процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов десны, нормализации цитокинового баланса в ротовой жидкости, регрессии клинико-лабораторных проявлений сочетанной патологии у 88% пациентов.
Вывод
На первом этапе исследования нами был изучен стоматологический статус пациентов с хроническими гепатитами вирусной и невирусной этиологии. Внепеченочные проявления хронических гепатитов диагностировали у 17% пациентов, при этом достоверно чаще (p<0,05) при хроническом HCV - гепатите (26,9%), чем при стеатогепатитах (7,4%).
Стоматологические внепеченочные проявления хронической HCV-инфекции представлены преимущественно ксеростомией в рамках синдрома Шегрена, который диагностировали у 7,7% больных. Имели место осложнения ксеростомии: хейлит (7,7%), глоссит (5,8%), стоматит (5,8%). Синдрому Шегрена сопутствовал генерализованный тяжелый пародонтит. Множественный кариес зубов отметили у 78,8% пациентов с хроническим HCV - гепатитом и у 61,1% больных хроническим стеатогепатитом.
Проведенный клинико-инструментальный анализ состояния пародонтальных тканей позволил установить, что клиническое течение и тяжесть поражения пародонта при хроническом гепатите ассоциированы с этиологией и степенью клинико-лабораторной активности поражения печени. Воспалительные заболевания пародонта более тяжело протекают на фоне хронического активного гепатита вирусной или алкогольной этиологии с выраженным цитолизом и характеризуются развитием у большинства пациентов хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести (46,2-50%), реже - генерализованного пародонтита легкой (26,8-27,8%) или тяжелой (13,5-16,5%) степени и хронического генерализованного катарального гингивита (13,5-5,5%). Хронический неалкогольный стеатогепатит чаще был ассоциирован с хроническим пародонтитом легкой степени (52,8%), реже - генерализованным пародонтитом средней тяжести (22,2%), хроническим генерализованным катаральным гингивитом (16,7%) или тяжелым пародонтитом (8,3%).
Возможно, развитие более тяжелых форм поражения пародонта на фоне хронических гепатитов вирусной и алкогольной этиологии связано с иммуносупрессорным действием, присущим хронической HCV-инфекции и этиловому алкоголю [Белобородова Е.В., 2007]. Не исключено повреждение пародонта в условиях нарушения функций печени, обусловленного токсическими эффектами этанола.
Установлена зависимость между тяжестью воспалительных заболеваний пародонта и активностью гепатитов. При высокой активности патологического процесса в печени признаки поражения пародонта более выражены, чем при низкой активности (рис.1).
Холестатическому синдрому сопутствуют более выраженные изменения пародонта и костная деструкция альвеолярных отростков десны. При холестазе у пациентов с хроническими гепатитами и воспалительными заболеваниями пародонта уровень системного снижения минеральной плотности костной ткани осевого скелета и периферического скелета (остеопороз и остеопения) коррелирует с тяжестью клинического состояния пародонта и степенью резорбции альвеолярных отростков (r= 0,683).
При изучении процессов клеточного обновления установлено, что хронический пародонтит, в отличие от гингивита, характеризуется преимущественным повышением пролиферативной активности эпителиальных клеток десны при умеренном увеличении апоптоза. При хроническом гингивите достоверных изменений пролиферации и апоптоза эпителиоцитов десны не отмечено (табл.1).
Рис.1. Клинические формы воспалительных заболеваний пародонта у пациентов с хроническими гепатитами различной степени активности.
Таблица 1
Показатели клеточного обновления эпителиоцитов десны у пациентов с хроническим гингивитом и хроническим пародонтитом на фоне хронического гепатита и без соматической патологии
Группа обследованных I KI-67 (%) Iapopt (%)
Практически здоровые лица, n=25 14,2±0,7 0,52±0,04
Пациенты с хроническим катаральным гингивитом без соматической патологии, n=12 16,3±1,3 0,62±0,09 на фоне хронического гепатита, n=14 15,7±1,3 0,59±0,07
Пациенты с хроническим пародонтитом без соматической патологии, n=26 34,5±1,6*# 0,70±0,06* на фоне хронического гепатита, n=92 37,8±1,5*# 0,73±0,08*
Примечание: расчеты приведены на 1 кв. мм десны; * - показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # - показатели в группе больных пародонтитом имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе пациентов с гингивитом (p<0,05).
Выявлена корреляция между показателями пролиферативной активности эпителиоцитов десны и тяжестью пародонтита (r=0,627). Эти данные свидетельствуют о непосредственной роли дисбаланса между пролиферацией и апоптозом эпителиоцитов десны c избыточной пролиферацией в формировании пародонтита.
При хроническом HCV-гепатите наблюдаются более выраженные изменения пролиферации и апоптоза эпителиальных клеток десны (I KI-67 - 38,0±1,7%, Iapopt - 0,72±0,06), чем при стеатогепатитах (I KI-67 - 31,5±1,5%, Iapopt - 0,71±0,05, p<0,05). Очевидно, указанные изменения определяются характером воспалительно-деструктивных изменений пародонта, более тяжелым на фоне вирусного поражения печени.
В основе изменения пролиферативной активности и апоптозной гибели эпителиоцитов десны при воспалительных заболеваниях пародонта лежит нарушение местных регуляторных механизмов, в первую очередь, цитокинового гомеостаза.
Изучение содержания цитокинов в ротовой жидкости показало, что при хроническом гингивите наблюдается повышение содержания в ротовой жидкости как провоспалительных (ИЛ-1b, ИНФG), так и противовоспалительных медиаторов (РАИЛ, ИЛ-10), что отражает сохранение баланса между популяциями иммунокомпетентных клеток, опосредующих клеточный и гуморальный иммунный ответ, и указывает на одновременный запуск воспалительного процесса и механизмов репарации (табл.2).
Для хронического пародонтита характерен местный цитокиновый дисбаланс с преобладанием медиатора с иммуносупрессорными свойствами (ИЛ-10) и высокой концентрацией ИЛ-1b. Следует подчеркнуть, что при пародонтите повышение концентрации ИЛ-1? превосходило нарастание уровня РАИЛ, что, несомненно, является важным в прогрессировании заболевания пародонта.
Увеличение содержания в ротовой жидкости изучаемых цитокинов коррелировало с тяжестью пародонтита (RИЛ-1? = 0,633; RРАИЛ = 0,518; RИЛ-10 = 0,582), глубиной пародонтальных карманов (RИЛ-1? = 0,558), индексом РМА (RИЛ-1? =0,620), индексом ПИ (RИЛ-1? =0,593) и степенью кровоточивости десны (RИЛ-10=0,604). Это свидетельствует, что изменение концентрации ИЛ-1?, РАИЛ и ИЛ-10 в ротовой жидкости можно рассматривать как критерий тяжести хронического пародонтита.
Следовательно, значимым фактором в морфогенезе хронического пародонтита является нарушение процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов слизистой оболочки десны. На фоне извращенной местной цитокиновой регуляции процессы клеточного обновления эпителия десны сдвигаются в сторону пролиферации, формируется хронический рецидивирующий воспалительно-деструктивный процесс в пародонте.
На втором этапе нашего исследования пациенты с хроническим генерализованным пародонтитом на фоне хронических гепатитов были разделены на две группы, равнозначные по возрасту, активности патологического процесса в печени и десне.
Таблица 16
Содержание цитокинов в ротовой жидкости у пациентов с хроническим гингивитом и хроническим пародонтитом на фоне хронического гепатита и без соматической патологии
Практически здоровые лица, n=25 18,56±1,43 14,85±1,13 1,38±0,14 8,32±1,05 23,28±1,87
Пациенты с хроническим катаральным гингивитом без соматической патологии, n=12 37,80±3,27 * 27,50±3,08* 1,45±0,12 23,00±3,45* 45,67±3,06* на фоне хронического гепатита, n=14 42,53±2,70* 30,13±2,74* 1,50±0,27 28,87±2,77* 50,67±3,49*
Пациенты с хроническим пародонтитом без соматической патологии, n=26 83,46±1,94*# 37,23±1,80*# 2,35±0,11*# 72,50±2,26*# 11,35±1,80*# на фоне хронического гепатита, n=92 92,44±2,82*# 45,70±2,03*# 2,49±0,16*# 76,52±2,82*# 7,93±0,90*#
Примечание: * - показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # - показатели в группе больных пародонтитом имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе пациентов с гингивитом (p<0,05).
Первую группу составили 50 пациентов: 25 - с хроническим HCV-гепатитом и 25 - с хроническим стеатогепатитом, которые получали в комплексной терапии пародонтита и гепатита препарат УДХК (урсосан) в дозе 15 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев: 42 пациентам второй группы (20 - с хроническим вирусным гепатитом С и 22 - с хроническим стеатогепатитом) проведено лечение без УДХК. Динамическое обследование проведено на 14-й день от начала лечения - для контроля эффективности терапии хронического пародонтита, через 2 месяца после хирургического устранения пародонтальных карманов (опрос, клинико-лабораторное обследование, морфологическое исследование десны, иммунологическое тестирование) и через 6 месяцев после его окончания в указанном режиме.
Анализ клинических данных свидетельствует о том, что на начальных этапах стоматологическое лечение (профессиональная гигиена, антибактериальная и противовоспалительная терапия) было одинаково эффективно в сравниваемых группах пациентов. У больных хроническим генерализованным пародонтитом в результате проведенных лечебных мероприятий наблюдали уплотнение десневого края, снижение или полное исчезновение кровоточивости, уменьшение подвижности зубов, нормализацию показателей гигиены ротовой полости, стоматологических индексов. пародонт хронический гепатит
Через 2 месяца от начала лечения ремиссия пародонтита достигнута у 46 (92%) пациентов группы I, получавших лечение с УДХК, и у 33 (78,6%) пациентов группы II, получавших только стандартное лечение. Индексы, характеризующие состояние пародонта у пациентов группы I, были достоверно ближе к нормальным значениям, чем у пациентов группы II. В обеих группах пациентов с пародонтитом на фоне хронического гепатита зарегистрировано уменьшение глубины пародонтальных карманов, более значимое у пациентов, получавших в комплексном лечении УДХК.
Результаты проведенного исследования показали, что при применении этого препарата восстанавливаются процессы клеточного обновления эпителиоцитов десны и нормализуется концентрация цитокинов в ротовой жидкости, что подчеркивает патогенетическую направленность применения УДХК при пародонтите в сочетании с хроническим гепатитом.
У пациентов с пародонтитом на фоне хронического гепатита, получавших только стандартную терапию, через 2 месяца сохраняются повышенными показатели пролиферативной активности и апоптоза эпителиальных клеток десны, содержание ИЛ-1b и ИЛ-10 в ротовой жидкости, что характеризует торпидное течение патологического процесса в пародонте и требует у части пациентов пролонгированного лечения и наблюдения (табл.3-4).
Следовательно, эффективность лечения хронического генерализованного пародонтита на фоне хронических гепатитов выше у пациентов, получавших наряду с традиционным пародонтологическим лечением и гепатопротектором, УДХК. Возможно, клиническое улучшение состояния тканей пародонта при хронических гепатитах на фоне приема УДХК опосредовано как положительной динамикой течения фонового заболевания печени, так и непосредственным иммуномодулирующим и антипролиферативным влиянием препарата на пародонт.
Таблица 3
Динамика показателей клеточного обновления эпителиоцитов десны у пациентов с пародонтитом в сочетании с хроническим гепатитом через 2 месяца лечения
Группа обследованных I KI-67 (%) Iapopt (%)
Практически здоровые лица, n=25 14,2±0,7 0,52±0,04
Пациенты с пародонтитом группы I, n=50 16,0±1,1 0,54±0,04
Пациенты с пародонтитом группы II, n=42 24,5±1,2*# 0,62±0,05*#
Примечание: расчеты приведены на 1 кв. мм. десны; * - показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # - показатели у пациентов в группе II имеют достоверные различия со значениями в группе I (p<0,05).
Таблица 4
Динамика содержания цитокинов в ротовой жидкости у пациентов с хроническим пародонтитом в сочетании с хроническим гепатитом через 2 месяца от начала лечения
Группа обследованных ИЛ-1b, пг/мл РАИЛ, пг/мл ИЛ-10, пг/мл ИФНG, пг/мл
Практически здоровые лица, n=25 18,56±1,43 14,85±1,13 8,32±1,05 23,28±1,87
Пациенты с пародонтитом группы I, n=50 17,81±1,32 14,87±1,62 14,79±3,32 26,06±1,63
Пациенты с пародонтитом группы II, n=42 38,42±2,13*# 33,91±2,32*# 42,40±2,05*# 18,09±1,32*#
Примечание: * - показатели имеют достоверные различия по сравнению со значениями в группе практически здоровых лиц (р<0,05); # - показатели у пациентов в группе II имеют достоверные различия со значениями в группе I (p<0,05).
Данные, полученные при сопоставлении клинико-лабораторных показателей, характеризующих состояние печени в динамике лечения, свидетельствуют о высокой эффективности препарата УДХК. У всех больных хроническим гепатитом и пародонтитом на фоне терапии УДХК достигнута клинико-лабораторная ремиссия. У пациентов с хроническими гепатитами и пародонтитом, не получавших УДХК, через 6 месяцев проспективного наблюдения отмечалось уменьшение астенических симптомов, желтухи, снижение сывороточного уровня трансаминаз, однако нормализация клинико-биохимических показателей была достигнута только у 76,2% пациентов.
Таблица 5
Диагностическая модель значимости изученных факторов у пациентов с рецидивирующим течением пародонтита и хронического гепатита
Показатель Коэффициент регрессии Ошибка коэф. Регрессии t-критерий Стьюдента P значение
Х1 - Возраст старше 35 лет 0,062214218 0,035406421 1,757145086 0,082081217
Х5 - Наличие синдрома холестаза 0,017604102 0,068381066 1,25744118 0,797389232
Х6 - Индекс Ki-67 (%) -0,002356068 0,001982087 -1,188680513 0,237497546
Х7 - Индекс апоптоза (%) -0,228108186 0,100863154 -2,261561119 0,025980882
Х8 - Содержание ИЛ-1b в ротовой жидкости (пг/мл) 0,003433333 0,001481285 2,317808091 0,022583392
Х9 - Содержание ИЛ-10 в ротовой жидкости (пг/мл) 0,000964151 0,001112841 1,266387187 0,38843809
Y= 0,33886 a1x1 a2x2 a3x3 a4x4 a5x5 a6x6 a7x7 а8х8, где Y - целевая функция, а - коэффициент регрессии, х - определяемые факторы.
Если Y? 0,948, то можно предполагать у пациента с хроническим гепатитом развитие рецидива пародонтита.
Если Y<0,948, то можно предполагать у пациента с хроническим гепатитом стойкую ремиссию заболевания пародонта.
Клинико-инструментальное обследование пародонта через 6 месяцев после лечения позволило установить ремиссию у 44 (88%) пациентов группы I, получавших в комплексном лечении препарат УДХК, и у 30 (66,7%) пациентов группы II. Ремиссия пародонтита достигается на фоне лечения при ликвидации активности воспалительно-дистрофического процесса в печени и холестатического синдрома. Дополнительным прогностическим критерием достижения стойкой ремиссии заболевания пародонта может служить нормализация содержания цитокинов в ротовой жидкости и процессов клеточного обновления эпителиоцитов десны через 2 месяца после лечения.
Рецидив пародонтита наблюдался у 33,3% пациентов группы II и у 12% больных группы I. Рецидивирующее течение пародонтита у пациентов с хроническими гепатитами ассоциировано с холестатическим синдромом и другими биохимическими признаками активности патологического процесса в печени, с повышенным уровнем цитокинов в ротовой жидкости и нарушением клеточного обновления эпителиоцитов десны с преобладанием процессов пролиферации. Анализ полученных данных свидетельствует об информативности показателей цитокинового баланса в ротовой жидкости в оценке не только тяжести патологического процесса, но и эффективности лечения, в прогнозировании ремиссии патологии пародонта.
Использованная в работе методика регрессионного анализа позволила оценить клинико-диагностическое значение показателей функционального и структурного состояния пародонта при хронических гепатитах. Согласно полученным результатам, наиболее значимыми факторами рецидивирующего течения пародонтита на фоне хронического гепатита служат: возраст старше 35 лет; плохая гигиена ротовой полости; вирусная этиология заболевания печени; высокая активность гепатита; наличие холестатического синдрома; увеличение индекса пролиферации (Ki-67) и индекса апоптоза через 2 месяца от начала лечения, повышение содержания в ротовой жидкости ИЛ-1b и ИЛ-10 через 2 месяца от начала лечения (табл.5).
При групповой проверке на независимой выборке 40 пациентов с пародонтитом на фоне хронического гепатита результативность предложенной модели обеспечивала 77,5% правильного прогноза.
Результаты исследования могут быть использованы для динамического наблюдения за пациентами с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронических гепатитов при участии как стоматологов, так и гастроэнтерологов, с целью профилактики рецидивирующего и прогрессирующего течения сочетанной патологии.
Применение УДХК у пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта на фоне хронических гепатитов направлено не только на восстановление функциональных и структурных изменений в печени, но и патогенетически обосновано с позиции лечения и профилактики патологии пародонта. Обладая универсальным цитопротективным, иммуномодулирующим, антиапоптотическим действием, УДХК уменьшает клинические проявления и позволяет достичь стабильной ремиссии заболеваний пародонта и хронических гепатитов.1. Клинико-лабораторные особенности воспалительных заболеваний пародонта при хронических гепатитах во многом определяются этиологией патологического процесса в печени. Патология пародонта на фоне хронического HCV-гепатита представлена в основном хроническим генерализованным пародонтитом среднетяжелой и тяжелой степеней (59,7%). Стоматологические проявления хронической HCV-инфекции также представлены у 7,7% больных синдромом Шегрена с выраженной ксеростомией, которая осложняется хейлитом (7,7%), глосситом (5,8%), стоматитом (5,8%) и становится дополнительным фактором риска развития тяжелого хронического генерализованного пародонтита.
2. Воспалительные заболевания пародонта на фоне хронического алкогольного стеатогепатита представлены хроническими пародонтитами средней и тяжелой степеней (66,7%), клинической особенностью которых является выраженная кровоточивость; для хронического неалкогольного стеатогепатита более типично развитие хронического пародонтита легкой степени (52,8%), реже - средней степени тяжести (22,2%).
3. Наряду с этиологией хронических гепатитов тяжесть поражения пародонта связана с холестатическим синдромом: степень резорбции альвеолярных отростков коррелирует с внутрипеченочным холестазом, а также со степенью системного снижения минеральной плотности костной ткани осевого скелета (r= 0,683), определяемой при денситометрии.
4. Хронический гингивит на фоне хронических гепатитов возникает при повышении содержания в ротовой жидкости интерлейкина-1b, рецепторного антагониста интерлейкина-1, интерлейкина-10 и интерферона-g; хронический пародонтит - при повышении содержания в ротовой жидкости преимущественно интерлейкина-1b и интерлейкина-10, в меньшей степени - рецепторного антагониста интерлейкина-1 при низком уровне интерферона-g. Дисбаланс цитокинов в ротовой жидкости является дополнительным критерием тяжести воспалительных заболеваний пародонта и коррелирует с биохимическими признаками активности патологического процесса в печени.
5. Значимым фактором риска формирования хронического генерализованного пародонтита при хронических гепатитах становится повышение пролиферативной активности эпителиоцитов десны на фоне умеренного возрастания апоптоза; указанные показатели коррелируют с холестатическим синдромом и показателями цитолиза гепатоцитов.
6. Применение урсодеоксихолевой кислоты в течение 6 месяцев в комплексном лечении хронического пародонтита на фоне хронических гепатитов способствует восстановлению нарушенных процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов десны, нормализации цитокинового баланса в ротовой жидкости, регрессии клинико-лабораторных проявлений сочетанной патологии у 88% пациентов.
7. Для оценки тяжести течения хронических пародонтитов на фоне хронических гепатитов целесообразно в алгоритм обследования пациентов, помимо традиционных инструментальных и лабораторных методов, включать иммуногистохимическую оценку активности клеточного обновления эпителиоцитов маргинальной десны и определение содержания в ротовой жидкости интерлейкина-1b и интерлейкина-10.
Практические рекомендации
1. Закономерность изменений содержания интерлейкина-1b, интерлейкина-10 и рецепторного антагониста в ротовой жидкости, пролиферативной активности и апоптозной гибели эпителиоцитов десны позволяет использовать данные показатели для уточнения тяжести поражения пародонта и оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита у пациентов с хроническим гепатитом.
2. В комплексном лечении хронического пародонтита у пациентов с хроническим гепатитом целесообразно назначение урсодеоксихолевой кислоты, обеспечивающее разрешение клинико-лабораторных признаков активности гепатита и холестаза, регрессию проявлений пародонтита, пролиферативных изменений в десне, восстановление цитокинового баланса в ротовой жидкости и ремиссию заболевания пародонта в течение 6 месяцев у 88% пациентов.
3. Предикторы рецидивирующего течения пародонтита у пациентов с хроническим гепатитом (возраст пациентов старше 35 лет, HCV-этиология гепатита, активный гепатит, синдром холестаза, повышение активности пролиферативных процессов в десне и содержания интерлейкина-1b и интерлейкина-10 в ротовой жидкости через 2 месяца после лечения) позволяют выделить группы пациентов, которые должны стать объектами пристального диспансерного наблюдения и направленного как стоматологического, так и терапевтического воздействия.
4. Математическая модель, основанная на клинико-лабораторной характеристике состояния печени, морфологических, иммунологических критериях состояния пародонта, может быть использована для оценки риска рецидивирующего течения пародонтита у пациентов с хроническим вирусным гепатитом и хроническим стеатогепатитом.
Список литературы
1. Местный цитокиновый статус у больных хроническим генерализованным пародонтитом на фоне соматической патологии / И.В. Козлова, О.В. Кузьмина, Д.В. Каргин, Х.И. Гикошвили // Материалы I Национального конгресса терапевтов: - М., 2006. - С.100-101.
2. Кузьмина, О.В. Пародонтиты при хронических заболеваниях органов пищеварения: эпидемиологические и клинические особенности / О.В. Кузьмина // Молодежь и наука: итоги и перспективы: Материалы межрегиональной научно-практической конференции студентов и молодых ученых с международным участием. - Саратов, 2006. - С.167.
3. Кузьмина, О.В. Патология пародонта при хронических диффузных заболеваниях печени / О.В. Кузьмина // Хронические диффузные заболевания печени в общеврачебной практике: Учебное пособие, утв. к изданию УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России; Сост.: И.В. Козлова, М.В. Сафонова. - Саратов: Изд-во СГМУ, 2006. - С.100-107.
4. Болезни пародонта и патология органов пищеварения: взаимосвязи и взаимовлияния: Учебное пособие, утв. к изданию УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России; Сост.: О.В. Еремин, И.В. Козлова, А.В. Лепилин, О.В. Кузьмина и др. - Саратов: Изд-во СГМУ, 2007. - 104с.
5. Кузьмина, О.В. Особенности иммунных и аутоиммунных реакций у больных хроническим генерализованным пародонтитом в сочетании с хроническими гепатитами / О.В. Кузьмина // Молодые ученые - здравоохранению региона: Материалы 68-й научно-практической конференции студентов и молодых специалистов Саратовского государственного медицинского университета: - Саратов, 2007. - С.236-237.
6. Кузьмина, О.В. Применение урсодеоксихолевой кислоты при воспалительных заболеваниях пародонта у больных хроническими гепатитами / О.В. Кузьмина, И.В. Козлова, А.В. Лепилин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2004. - Т.17, №1. Приложение №29: Материалы 12-й Рос. конференции "Гепатология сегодня". - М., 2007. - С.32.
7. Кузьмина, О.В. Иммунологические нарушения в формировании заболеваний пародонта у пациентов с хроническими гепатитами / О.В. Кузьмина, И.В. Козлова, О.В. Еремин // Рос. журнал гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. - 2004. - Т.17. - №5. Приложение №30: Материалы 13-й Рос. гастроэнтерологической недели. - М., 2007. - С.79.
8. Особенности желудка и пародонта при хронических гепатитах: клинико-морфологические сопоставления / М.В. Сафонова, И.В. Козлова, О.В. Кузьмина, И.М. Кветной // Медицинская наука и образование Урала. - 2007. - №5. - С.32-36.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
