Клинические особенности атопического дерматита (АтД). Мутации в гене филаггрина, как предрасполагающий фактор развития АтД. Определение роли мутации в гене филаггрина на течение заболевания и возникновение нарушений барьерной функции кожи пациентов с АтД.
При низкой оригинальности работы "Клинико-иммунологическая характеристика больных атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
В проведенном исследовании у пациентов с мутациями в гене филаггрина при вульгарном ихтиозе, ассоциированным с АТД, выявлено увеличение количества клеток Лангерганса (КЛ) в эпидермисе, что может быть обусловлено нарушением барьерной функцией кожи и возможностью проникновения аллергенов через кожу [Oji V., 2009]. Исследование количественного состава данных клеток у пациентов с мутациями в гене филаггрина позволит оценить являются ли мутации в гене филаггрина фактором ремоделирования кожи у пациентов при АТД. Исследование содержания цитокинов в «кожном окне» и характеристика CD1a-и CD68-позитивных клеток в коже у пациентов с мутациями R501X и 2282del4 в гене филаггрина при АТД вносят вклад в понимание особенностей патогенеза этой болезни при данном генетическом дефекте. Определение концентрации цитокинов в «кожном окне» и количества CD1a-и CD68-позитивных клеток в коже у пациентов АТД с мутациями R501X и 2282del4 в гене филаггрина позволяет оценить интенсивность атопического воспаления на местном уровне. На следующем этапе исследования для определения клинико-иммунологических особенностей пациентов с мутациями в гене филаггрина (основная группа) по сравнению с пациентами без мутаций (группа сравнения) был осуществлен анализ первичной медицинской документации и проведены дополнительные исследования (табл.Пациенты c атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина имеют клинические особенности по сравнению с пациентами без мутаций, заключающиеся в более выраженном шелушении кожи и документально подтвержденными частыми осложнениями вторичной инфекции, что обусловлено нарушениями барьерной функции кожи. У пациентов с мутациями в гене филаггрина зарегистрировано в периоде ремиссии болезни достоверное повышение в кожных экссудатах содержания IL-4 и IL-17 по сравнению с пациентами без мутаций, что может отражать более высокий уровень резидуального аллергического воспаления в коже в этой группе пациентов.
Вывод
1. Частота мутаций 2282del4 и R501X в гене филаггрина в обследованной популяции больных атопическим дерматитом (n=143) составила соответственно 9,1% и 2,1%. Пациенты c атопическим дерматитом с мутациями в гене филаггрина имеют клинические особенности по сравнению с пациентами без мутаций, заключающиеся в более выраженном шелушении кожи и документально подтвержденными частыми осложнениями вторичной инфекции, что обусловлено нарушениями барьерной функции кожи.
2. В периоды обострения и ремиссии атопического дерматита в обеих группах пациентов выявлено однонаправленное достоверное повышение в кожных экссудатах по отношению к контролю содержания IL-4 и IL-10, а в стадию ремиссии - снижение IFN-?. Это может свидетельствовать о дисбалансе Th1/Th2 в сторону активации Th2 и вовлечении в процесс других клеток (Tr1, дендритных клеток и др.).
3. У пациентов с мутациями в гене филаггрина зарегистрировано в периоде ремиссии болезни достоверное повышение в кожных экссудатах содержания IL-4 и IL-17 по сравнению с пациентами без мутаций, что может отражать более высокий уровень резидуального аллергического воспаления в коже в этой группе пациентов.
4. В период обострения атопического дерматита у пациентов обеих групп отмечается достоверное повышение CD1a клеток Лангерганса в эпидермисе и CD68 клеток (макрофагов) в дерме по сравнению со здоровыми лицами, что отражает высокий уровень распределения антигенпредставляющих клеток в коже и процессов ее ремоделирования при атопическом дерматите.
5. У пациентов с мутациями в гене филаггрина зарегистрировано достоверное повышение CD1a клеток Лангерганса и их отростков в периоде ремиссии болезни по сравнению с контролем и с группой пациентов без мутаций, что свидетельствует о более высоком уровне готовности к инициации иммунных ответов в коже у больных данной группы. атопический дерматит мутация ген
Список литературы
1. Загрешенко Д.С., Денисов А.А., Климов В.В., Кошовкина Т.И. Содержание ИЛ-4 и ИФН-? в крови и кожном экссудате при атопическом дерматите /Омский научный вестник. - 2007. - Прил. 2, №3 (61). - С. 187-188.
2. Саликова Т.И., Климов В.В., Денисов А.А., Загрешенко Д.С., Фирсова Е.К. Ключевые цитокины Тх1 и Тх2 в крови и кожном экссудате при атопическом дерматите / Российский Аллергологический Журнал. - 2008. - Прил. 1, №1. - С.253-254.
3. Денисов А.А., Логвинов С.В., Климов В.В., Загрешенко Д.С., Саликова Т.И. Морфологические и цитокиновые критерии становления ремиссии при атопическом дерматите / Морфология. - 2008, Т. 134, №5. - С. 66.
4. Загрешенко Д.С., Климов В.В., Денисов А.А., Кошкарова Н.С., Саликова Т.И. Цитокины «кожного окна» и параметры SCORAD при атопическом дерматите / Сибирский медицинский журнал. - 2008, Т. 23, №3 (1). - С. 95-96.
6. Денисов А.А., Загрешенко Д.С., Климов В.В., Саликова Т.И., Фирсова Е.К. Содержание цитокинов в кожных экссудатах при атопическом дерматите как психосоматическом заболевании / Сибирский вестник психиатрии и наркологии. - 2009. - №5 (56). - С. 67-69.
7. Максимов В. Н., Саликова Т.И., Куликов И.В., Семаев С.Е., Максимова Ю.В., Аллахвердян А.А., Малютина С.К., Ромащенко А.Г., Воевода М.И. Молекулярная гетерогенность мультифакториальных заболеваний / Молекулярно-биологические технологии в медицинской практике. - 2009. - №13. - C. 58-65.
8. Саликова Т.И. Клетки Лангерганса при атопическом дерматите / Сб. трудов XI Международного конгресса молодых ученых и специалистов «Науки о человеке». - Томск, 2010. - С. 14-15.
9. Саликова Т.И., Максимов В.Н., Максимова Ю.В., Аллахвердян А.А., Климов В.В., Денисов А.А, Кошовкина Т.В. Мутации в гене филаггрина как предрасполагающий фактор развития атопического дерматита / Клиническая дерматология и венерология. - 2010. - №3. - C. 4-7.
10. Саликова Т.И., Климов В.В., Денисов А.А., Фирсова Е.К., Загрешенко Д.С. Расположение клеток Лангерганса в слоях эпидермиса при атопическом дерматите / Вестник уральской академической науки. - 2010. - № 2/1 (29). - C. 198-199.
11. Медицинская технология «Способ оценки минимальной воспалительной активности кожи при атопическом дерматите в стадии ремиссии» ФС№2010/217 от 10.06.2010// Климов В.В., Денисов А.А., Фирсова Е.К, Саликова Т.И., Загрешенко Д.С..
12. Klimov V.V., Denisov A.A., Salikova T.I., Koshkarova N.S., Koshovkina T.V. IL4, IFNG, IL10 and IL17 values in skin exudates in atopic dermatitis with mutation 2282del4 in the filaggrin gene //International Immunology. - 2010. - Vol. 22. - Suppl. - № 1. - P. 66.
Подписано в печать 25.02.2011
Формат 60 х 84 / 16
Бумага офсетная
Способ печати - оперативный
Тираж 100 экз.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
