Клиническая фармакология - Контрольная работа

Несмотря на то что аминогликозиды in vitro активны против гемофил, шигелл, сальмонелл, легионелл, клиническая эффективность при лечении инфекций, вызванных этими возбудителями, не была установлена. При приеме внутрь аминогликозиды практически не всасываются, внутрь их назначают с целью получения местного эффекта (неомицин). Например, у пациентов с обширными ожогами, асцитом объем распределения аминогликозидов повышен. Аминогликозиды медленно накапливаются в макрофагах (рибосомах), но при этом антибиотик теряет свою активность, способны создавать высокие концентрации в органах с хорошим кровоснабжением: печени, легких, почках (где они накапливаются в корковом веществе). Выводятся аминогликозиды в неизмененном виде путем клубочковой фильтрации и тубулярной секреции, создавая высокие концентрации в моче.Клиническая эффективность противотуберкулезных препаратов определяется многими факторами, среди которых главными являются: массивность самой микобактериальной популяции, чувствительность или устойчивость находящихся в ней микобактерий туберкулеза (МБТ) к применяемым препаратам, способность отдельных особей к быстрому размножению; уровень создаваемой бактериостатической концентрации препарата в крови и степень проницаемости в очаги поражения; взаимодействие с другими лекарственными средствами; способность препаратов влиять на внутриклеточно расположенные (фагоцитированные) МБТ; свойство препаратов индуцировать лекарственную резистентность возбудителя, а также переносимость больными противотуберкулезных препаратов и их комбинаций. В основе лечебного действия противотуберкулезных препаратов лежит их непосредственное бактериостатическое и бактерицидное влияние на микробную клетку. Препараты способствуют разрушению МБТ, подавляют их репликацию, что приводит к уменьшению бактериальной популяции в организме больного. Наиболее существенным для эффективного лечения является бактерицидное действие некоторых противотуберкулезных препаратов (в частности, изониазида и рифампицина), способных быстро убивать большое количество активно размножающихся МБТ. При уменьшении бактериальной популяции применение таких препаратов, как рифампицин и пиразинамид, позволяет добиться и стерилизующего эффекта, т.е. подавить и медленно размножающиеся МБТ.Антиангинальный эффект этих препаратов связан как с прямым действием их на миокард и коронарные сосуды, так и с влиянием на периферическую гемодинамику. Антагонисты кальция блокируют поступление ионов кальция в клетку, уменьшая таким образом ее способность развивать механическое напряжение, а следовательно, и снижая сократимость миокарда. Действие этих средств на стенку коронарных сосудов ведет к их расширению (антиспастический эффект) и увеличению коронарного кровотока, а влияние на периферические артерии - к системной артериальной дилатации, снижению периферического сопротивления и систолического АД. В нашей стране из препаратов этой группы применяются нифедипин и верапамил, каждый из которых имеет определенные особенности. Препарат применяется для профилактики приступов стенокардии напряжения, а также, изза его способности устранять спазм, при вариантной (вазоспастической) стенокардии покоя.Наиболее высокой гипохолестеринемической активностью обладают статины, полученные из плесневых культур (ловастатин, мевастатин), полусинтетическим (симвастатин, правастатин) и синтетическим (флувастатин, аторвастатин, церивастатин) путем. Для достижения одинакового эффекта по снижению уровня холестерина требуется применение разных суточных доз следующих лекарственных препаратов: · флувастатин - 40 мг; Они снижают синтез холестерина и ЛПОНП в печени благодаря угнетению активности фермента З-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим А-редуктазы. Это способствует компенсаторному увеличению липопротеиновых рецепторов печени, что приводит к уменьшению в плазме концентрации ЛПНП, ЛППП и аполипопротеина В вследствие их печеночного катаболизма. Статины не только замедляют прогрессирование атеросклероза, но и дают ряд других эффектов: • улучшение функционирования эндотелия;Плазмин обладает способностью расщеплять фибрин тромба и фибриноген, циркулирующий в крови. Алтеплаза - тканевой активатор плазминогена, фермент, синтезируемый клетками млекопитающих и способный превращать плазминоген в плазмин в присутствии фибрина. В терапевтических дозах стрептодеказа вызывает значительное увеличение в крови активатора плазминогена и выраженное тромболитическое действие, незначительно влияя на показатели свертываемости крови. При внутривенном введении Т препарата составляет около 30 мин, Т комплекса стрептокиназа-плазминоген - 80-90 мин. Часть ее связывается с антистрептокиназами (AT, образовавшимися в результате предшествующей сенсибилизации стрептококками) с образованием комплексов, частично выводимых с мочой, а частично разрушающихся в печени и селезенке до аминокислот и пептидов, также элиминируемых почками.Их действие направлено на восстановление гомеостаза в печени, повышение устойчивости органа к действию патогенных факторов,

План

1. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика аминогликозиды и линкозамиды. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

2. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика противотуберкулезных препаратов. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

3. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика блокаторов кальциевых каналов. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

4. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика статинов. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

5. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика фибринолитики и антифибринолитики. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

6. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика гепатопротекторов. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

7. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика бронходилятаторов. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами фибринолитик аминогликозид антифибринолитик линкозамид

1. Клиническая фармакология (КФ) и сравнительная характеристика аминогликозиды и линкозамиды. Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Клиническая фармакология аминогликозидов