Этиология и механизм развития анемии. Изучение острых и хронических постгеморрагических анемий. Клинический анализ основных причин ЖДА. Анемии вследствие нарушения образования эритроцитов. Обзор приобретенных и наследственных гемолитических анемий.
С учетом этиологии и механизма развития болезни различают три основные группы анемии: анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические), анемии вследствие нарушения образования эритроцитов и анемии вследствие повышенного разрушения эритроцитов (гемолитические). Острые постгеморрагические Анемии развиваются в результате быстрой потери значительного количества крови Хронические постгеморрагические Анемии являются следствием повторных незначительных кровопотерь, приводящих к истощению запасов железа в организме, т.е. являются железодефицитными анемиями. Значительно реже встречаются железодефицитные Анемия, обусловленные кровотечением в замкнутые полости с последующим нарушением реутилизации железа в связи с отсутствием в этих полостях макрофагов (изолированный легочный сидероз, эндометриоз и др.). Препараты железа для инъекций рекомендуются лишь по строгим показаниям (нарушение кишечного всасывания железа при энтеритах, после обширной резекции тонкой кишки, гастрэктомии, при обострении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки); не следует их назначать при гипохромных анемиях с высоким содержанием железа. К этой группе относят наследственные А., обусловленные нарушением синтеза порфиринов; анемии, обусловленные свинцовым отравлением; мегалобластные А., связанные с нарушением синтеза ДНК и РНК; гипопластические А., обусловленные угнетением кроветворной функции костного мозга и др.У больных А. отмечаются желтуха, повышается температура тела, увеличивается содержание свободной фракции билирубина в сыворотке крови, в моче появляются уробилиновые тела. Заболевание начинается постепенно или остро в виде гемолитического криза (повышение температуры тела до 38-40°, головная боль, падение АД, желтушность кожи и слизистых оболочек, моча темного цвета, иногда тошнота, рвота и боль в пояснице и др.). У некоторых больных увеличена печень и (или) селезенка. Полную ремиссию с помощью преднизолона удается получить примерно у 10% больных; отсутствие стойкого положительного эффекта в течение 3-6 мес. служит показанием к спленэктомии, которая у 70-80% больных вызывает положительный ответ, однако стабильным длительное время он остается не более чем в 60% случаев. При аллоиммунных гемолитических анемиях антитела против антигенов собственных эритроцитов попадают извне, например при резус-несовместимости крови матери и плода, когда антитела матери проникают через плаценту в организм плода, при переливании больному эритроцитов, не совместимых с его эритроцитами по системе АВО.
Список литературы
1. Гаврилов О.К., Файнштейн Ф.Э. и Турбина Н.С. Депрессии кроветворения, М., 1987;
2. Детские болезни, под ред. П.Н. Гудзенко, с. 580, Киев, 1984; Детские болезни, под ред. Л.А. Исаевой, с. 175, М., 1986;
3. Детские болезни, под ред. А.Ф. Тура и др., с. 472, М., 1985; Руководство по гематологии, под ред. А.И. Воробьева, т. 2, М., 1985; Турбина Н.С. и др.
4. Результаты сравнительного анализа кроветворения у больных с гемодепрессиями, Гематол. и трансфузиол., т. 33, № 2, с. 27, 1988;
5. Устинова Е.Н. и др. Клиническое значение класса иммуноглобулинов на эритроцитах при идиопатической аутоиммунной гемолитической анемии, там же, т. 32, № 12, с. 8, 1987;
6. Файнштейн Ф.Э. и др. Новые данные о патогенезе аутоиммунной гемолитической анемии и их клиническом значении, там же, т. 28, № 6, с. 9, 1983;
7. Халева Л.В. и др. Клинико-морфологические и биохимические параллели поражения гемопоэза и печени при гипопластической анемии, там же, т. 33, № 6, с. 22, 1988.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
