Динаміка вмісту фактора некрозу пухлин альфа (ФНП-б), інтерферону-гамма (ІФН-г) у сироватці крові. Показники функціонального стану геному букальних епітеліоцитів СОПР. Стан мікрофлори порожнини рота в хворих на ГП із застосуванням амізону та ліпофлавону.
При низкой оригинальности работы "Клініко-патогенетичне обґрунтування застосування амізону в комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ?Я УКРАЇНИ Івано-Франківський державний медичний університет УДК: 615.276 616.31-08 616.314.17-008.1 КЛІНІКО-ПАТОГЕНЕТИЧНЕ ОБҐРУНТУВАННЯ ЗАСТОСУВАННЯ АМІЗОНУ В КОМПЛЕКСНОМУ ЛІКУВАННІ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ 14.01.22 - стоматологія Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук Івано-Франківськ - 2008 Дисертацією є рукопис Робота виконана в Івано-Франківському державному медичному університеті МОЗ України. Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Герелюк Віталій Іванович, Івано-Франківський державний медичний університет МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології, завідувач кафедри Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Заболотний Тарас Дмитрович, Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького МОЗ України, кафедра терапевтичної стоматології факультету післядипломної освіти, завідувач кафедри доктор медичних наук, доцент Мазур Ірина Петрівна, Інститут стоматології Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика, професор кафедри стоматології Захист дисертації відбудеться “28” березня 2008 року о 13 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківському державному медичному університеті за адресою: 76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2. 2000; Г.М. Мельничук, Л.Є. Ковальчук, 2001). Проте, цитогенетичні зміни епітеліоцитів слизової оболонки порожнини рота (СОПР) у хворих на ГП вивчені недостатньо, а нейтрофільних гранулоцитів крові (НГК) - не вивчалися. Мета дослідження: підвищення ефективності комплексного лікування хворих на ГП на основі вивчення взаємозв’язків між клінічним перебігом, цитогенетичними, імунологічними ланками патогенезу, змінами процесів ПОЛ-АОЗ і мікробіоценозу ротової порожнини шляхом розробки та застосування диференційованого способу їх корекції з використанням у комплексній терапії композиції амізон-етоній-силлард-П (А-Е-С), амізону та ліпофлавону. Вивчити динаміку показників функціонального стану геному (ФСГ) букальних епітеліоцитів СОПР та НГК і взаємозв’язки між ними в здорових осіб і хворих на ГП залежно від тяжкості захворювання. 3. Доведено, що призначення амізону всередину разом із застосуванням композиції А-Е-С місцево в хворих на ГП хронічного перебігу ІІ-ІІІ ступеня сприяє поліпшенню клінічного стану та показників ПОЛ-АОЗ, збільшенню вмісту в крові ІФН-g, зменшенню рівня ФНП-a й апоптозу лімфоцитів периферійної крові, поліпшенню всіх етапів транскрипційно-трансляційного апарату клітин, що супроводжується їх стабілізацією впродовж 6 місяців і є патогенетичною основою забезпечення пародонтопротекторної дії розробленого лікувального комплексу. Встановлені зміни показників ПОЛ-АОЗ, ендогенної інтоксикації та імунного статусу хворих на ГП і механізми їх впливу на тканини пародонта розширюють уявлення про патогенез захворювання й сприяють вибору раціонального лікування.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
