Клініко-патогенетичне обґрунтування нейропротекторної терапії легкої черепно-мозкової травми - Автореферат

Одним з таких методів діагностики є викликані потенціали (ВП) мозку, дослідження яких дозволяє чітко виявити порушення аферентної провідності, а за допомогою когнітивних викликаних потенціалів можна обєктивно оцінити ступінь порушення вищих мозкових функцій у хворих з легкою ЧМТ (В.В. Зважаючи на важливу роль гіпоксії, активації пероксидного окиснення ліпідів та білків, пригнічення власних антиоксидантних систем, аутоімунних процесів у патогенезі ЛЧМТ, не викликає сумніву необхідність контролю за цими показниками, а також застосування в комплексному лікуванні хворих препаратів, які наділені цитопротекторним ефектом. Дисертацію виконано згідно плану наукових досліджень кафедри нервових хвороб, психіатрії та медичної психології Буковинської державної медичної академії на тему: „Вивчити компенсаторно-пристосувальні можливості судинної системи головного мозку та розробити поетапні методи діагностики, лікування та профілактики порушень мозкового кровообігу” (номер державної реєстрації 0100U005000). Дослідити стан зорових, акустично-стовбурових, когнітивних викликаних потенціалів мозку при легкій черепномозковій травмі та їх динаміку при застосуванні триметазидину в базисній терапії. Вивчити стан процесів гіпоксії, показників пероксидного окиснення ліпідів, окиснювальної модифікації білків, антиоксидантної системи, рівень нейронспецифічної енолази в крові хворих з легкою черепно-мозковою травмою.Струс головного мозку (СГМ) було діагностовано у 58 осіб, забій головного мозку легкого ступеня - у 38 осіб. 3 група - хворі зі струсом головного мозку, яким на фоні базисної терапії був призначений препарат триметазидин (29 чоловік); 4 група - хворі із забоєм головного мозку легкого ступеня, які отримували базисну терапію (19 чоловік); 5 група - хворі із забоєм головного мозку легкого ступеня, яким на фоні базисної терапії був призначений препарат триметазидин (19 чоловік). Аналізуючи скарги у осіб зі СГМ та забоєм головного мозку легкого ступеня після проведеного лікування, необхідно зазначити, що у хворих, яким на фоні базисної терапії призначався триметазидин, за окремими скаргами спостерігався абсолютний регрес, за рештою показників порушення залишались мінімальними.1. у дисертації наведено теоретичне і практичне узагальнення результатів вивчення особливостей клінічної симптоматики, показників викликаних потенціалів мозку, стану гіпоксії, про-та антиоксидантної рівноваги, ролі нейронспецифічної енолази при легкій черепномозковій травмі та нове вирішення актуальної наукової задачі - оптимізації діагностики та лікування зазначеної патології. Застосування триметазидину на тлі базисної терапії пацієнтів зі струсом головного мозку та забоєм головного мозку легкого ступеня призводить до швидкого та істотного регресу показників скарг та неврологічного статусу. Внаслідок легкої черепномозкової травми в нервових клітинах спостерігаються істотні порушення метаболізму, що супроводжуються наростанням гіпоксії (підвищення вмісту лактату в плазмі крові), проявів ендогенної інтоксикації (збільшення вмісту середніх молекул у плазмі крові), інтенсифікацією процесів пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків (зростання рівня малонового альдегіду, вмісту альдегід-і кетондинітрофенілгідразонів у плазмі крові), пригніченням антиоксидантного захисту (зниження активності каталази, вмісту церулоплазміну, відновленого глутатіону, HS-груп), ознаками пошкодження нейронів (збільшення вмісту нейронспецифічної енолази в крові).

Основний зміст роботи

1. у дисертації наведено теоретичне і практичне узагальнення результатів вивчення особливостей клінічної симптоматики, показників викликаних потенціалів мозку, стану гіпоксії, про- та антиоксидантної рівноваги, ролі нейронспецифічної енолази при легкій черепномозковій травмі та нове вирішення актуальної наукової задачі - оптимізації діагностики та лікування зазначеної патології.

2. Субєктивна та обєктивна неврологічна симптоматика при легкій черепномозковій травмі має нестійкий регресуючий характер. Застосування триметазидину на тлі базисної терапії пацієнтів зі струсом головного мозку та забоєм головного мозку легкого ступеня призводить до швидкого та істотного регресу показників скарг та неврологічного статусу.

3. У пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою за даними зорових викликаних потенціалів спостерігаються ознаки зворотності дифузного аксонального пошкодження за відсутності змін акустично-стовбурових викликаних потенціалів.

4. Дослідження когнітивних викликаних потенціалів показало наявність змін вищих мозкових функцій у хворих з легкою черепно-мозковою травмою. При застосуванні триметазидину в базисній терапії хворих зі струсом головного мозку та забоєм головного мозку легкого ступеня виявлено суттєве покращання когнітивних функцій.

5. Внаслідок легкої черепномозкової травми в нервових клітинах спостерігаються істотні порушення метаболізму, що супроводжуються наростанням гіпоксії (підвищення вмісту лактату в плазмі крові), проявів ендогенної інтоксикації (збільшення вмісту середніх молекул у плазмі крові), інтенсифікацією процесів пероксидного окиснення ліпідів та окиснювальної модифікації білків (зростання рівня малонового альдегіду, вмісту альдегід- і кетондинітрофенілгідразонів у плазмі крові), пригніченням антиоксидантного захисту (зниження активності каталази, вмісту церулоплазміну, відновленого глутатіону, HS-груп), ознаками пошкодження нейронів (збільшення вмісту нейронспецифічної енолази в крові).

6. Застосування цитопротекторного препарату триметазидину в базисній терапії пацієнтів з легкою черепно-мозковою травмою сприяє суттєвому зниженню проявів гіпоксії, оксидантного стресу на фоні реактивації факторів антиоксидантного захисту, що призводить до зменшення ознак пошкодження нейронів. практичні рекомендації

Дослідження зорових і когнітивних викликаних потенціалів, показників оксидантно-протиоксидантного гомеостазу та маркерів пошкодження нейронів, зокрема рівня нейронспецифічної енолази в крові, необхідно використовувати в комплексі додаткових методів дослідження з метою оптимізації діагностики легкої черепномозкової травми, що дасть змогу прогнозувати перебіг захворювання та оптимізувати лікування зазначеної патології.

У базисну терапію хворих з легкою черепно-мозковою травмою рекомендовано призначення цитопротекторного препарату триметазидину („Предуктал”) у добовій дозі 60 мг на 3 прийоми (по 1 таблетці 3 рази на день) упродовж 8-10 діб при струсі головного мозку та 18-21 доби при забої головного мозку легкого ступеня.

Жуковський О.О., Яремчук О.Б. Стан когнітивних функцій у хворих з наслідками легкої черепномозкової травми // Зб. наукових праць: Актуальні питання неврології, психіатрії та наркології. - Буковинська державна медична академія - Чернівці: Вітім, 2002. - С. 35-36. (Дисертантом самостійно проведені набір і аналіз клінічного матеріалу, зроблені статистичні розрахунки, сформульовані висновки. Самостійно підготовлений текст до друку).

Жуковський О.О. Зорові викликані потенціали в діагностиці струсу головного мозку // Матеріали ІІІ зїзду нейрохірургів України. - К.: Вид-во Інституту нейрохірургії ім. акад. А.П.Ромоданова АМН України, 2003. - С.50-51.

Жуковський О.О., Пашковський В.М. Сучасні аспекти патогенезу легкої черепномозкової травми // Клінічна та експериментальна патологія. - 2003. - Т.2, №2. - С.47-51. (Дисертантом самостійно проведено інформаційний пошук та аналіз наукової літератури, сформульовані висновки, підготовлена стаття до друку).

Жуковський О.О. Викликані потенціали мозку в діагностиці легкої черепномозкової травми // Буковинський медичний вісник. - 2003. - №4. - С. 63-65.

Жуковський О.О. Вторинні патогенетичні механізми пошкодження нервової тканини при струсі головного мозку // Український вісник психоневрології. - 2003. - Т.11, вип. 4 (37). - С.18-20.

Жуковський О.О. Застосування триметазидину в комплексному лікуванні струсу головного мозку // Український вісник психоневрології. - 2004. - Т.12, вип. 1 (38). - С.43-45.

Жуковський О.О. Антиоксидантні ефекти триметазидину в лікуванні хворих зі струсом головного мозку // Зб. наукових праць: Актуальні питання неврології і нейрохірургії. - Ужгород: Гражда, 2004. - С. 31.

Жуковський О.О., Пашковський В.М. Метод викликаних потенціалів мозку в діагностиці легкої черепномозкової травми // Інформаційний лист: МОЗ України - РЦНМІ, Чернівці, 2003. - 2 с. (Внесок дисертанта полягає у самостійному клінічному підборі та обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, аналізі отриманих даних і підготовка інформаційного листа до видання).

Пашковський В.М., Жуковський О.О. Діагностика та лікування легкої черепномозкової травми (методичні рекомендації) // МОЗ України - РЦНМІ, Чернівці, 2004. - 14 с. (Внесок дисертанта полягає у самостійному клінічному підборі та обстеженні хворих, статистичній обробці матеріалу, аналізі отриманих даних і підготовка методичних рекомендацій до видання).