Клініко-патогенетична роль позитивних гострофазних білків, деструкції клітин і метаболічної інтоксикації організму за різних гострих інфекційних хвороб - Автореферат

Залишаються актуальними дослідження, що стосуються клініко-патогенетичних особливостей таких найбільш розповсюджених на території України гострих інфекційних хвороб, як кишкові інфекції [Андрейчин М.А., Ивахив О.Л., 1998; Андрейчин М.А., Козько В.М., Копча В.С., 2002], гострі вірусні гепатити [Возіанова Ж.І, Печінка А.М., Шкурба А.В., 2003; Шкурба А.В., 2003; Малый В.П., 2005; Мирошниченко В.П., 2005], а також що нечасто зустрічається, але небезпечна своїми ускладненнями дифтерія [Ізюмська О.М. і співавт., 1998; Дубинская Г.М. и соавт., 2000]. При всій розмаїтості досліджень, присвячених БГФ, лише одиничні дослідження стосуються деяких білків при таких актуальних інфекціях, як гострий гепатит А і В, шигельоз, сальмонельоз, ангіна і дифтерія. В рамках вищевказаних тем був виконаний окремий розділ науково-дослідних робіт за темою “Патогенетична роль позитивних гострофазних білків, пероксидації білків і ліпідів у розвитку метаболічної інтоксикації у хворих з гострою інфекційною патологією” (2002-2006 рр. № державної реєстрації 0198U005834, шифр: 1.103). білок метаболічний інтоксикація інфекція Мета дослідження:установити роль і ґрунтовно поглибити знання про значимість позитивних гострофазних білків, клітинної деструкції і метаболічної інтоксикації в патогенезі та клініці сальмонельозу, шигельозу, гострих кишкових інфекцій, викликаних умовно-патогенними бактеріями, дифтерії, ангіни, гострих гепатитів А і В й оптимізувати комплексну терапію при сальмонельозі та гепатиті В шляхом використання засобів, що коригують виявлені зміни. Вивчити особливості зміни змісту білків гострої фази - С-реактивного білка, альфа-1-інгібітору протеїназ, альфа-1-кислого глікопротеїну, церулоплазміну в клінічних проявах сальмонельозу, шигельозу, гострих кишкових інфекцій, викликаних умовно-патогенними бактеріями, дифтерії, ангіни і гострих гепатитів А і В, залежить від етіології, періоду захворювання, ступеня важкості, віку і характеру переважаючого клінічного синдрому.Розподіл хворих в групах за статю був приблизно рівномірним, при цьому частка чоловіків дещо переважала в групах хворих на вірусні гепатити, а жінок - серед хворих на ГКІ-УПБ, ГКІ-НЕ, ангіну і дифтерію. При оцінці ступеня тяжкості перебігу хвороби у хворих на ГКІ ми враховували вираження інфекційно-токсичного і діарейного синдромів, керуючись загальноприйнятими критеріями [Андрейчин М.А., Ивахив О.Л., 1998; Возианова Ж.И., 2000; Андрейчин М.А., Козько В.М., Копча В.С., 2002]. У групі, який в лікувальний комплекс вперше були апробовані бемітил було 25 хворих на сальмонельоз, в групі хворих на гострий ГВ, котрі одержували стимол, - 15, гропринозин - 14 осіб. Кров для досліджень брали одночасно на всі показники, що забезпечувало зіставність отриманих результатів: 1-е дослідження - при госпіталізації; 2-е - в розпал захворювання, в процесі комплексного лікування: для хворих на ГКІ, дифтерію і ангіну - на 3-4-у добу, для хворих на ВГ - на 7-14-й день стаціонарного лікування; 3-е - в періоді ранньої реконвалесценції, що відповідало 5-10-у дню лікування для хворих на ГКІ і ангіну та 14-35-у дню - для хворих на ВГ і дифтерію. Не дивлячись на клінічне одужання і нормалізацію загальноклінічних лабораторних показників в періоді реконвалесценції у хворих із середньотяжким перебігом сальмонельозу зберігалось підвищення вмісту в крові СРБ в 5 разів (Р<0,01) і при шигельозі - в 4 рази (Р<0,01), а також підвищена концентрація б1-ІП у хворих на шигельоз (Р<0,01), б1-КГП - у хворих на ГКІ-НЕ (Р<0,05) і ЦП/оксидазна активність - на сальмонельоз (Р<0,05).На підставі отриманих даних обґрунтоване нове рішення проблеми оцінки ендогенної метаболічної інтоксикації, оптимізації комплексної терапії при сальмонельозі за допомогою бемітила, при гострому гепатиті В - стимола і гропринозина, що суттєво поліпшує результати лікування. Направленість і ступінь зміни рівня вмісту білків гострої фази - С-реактивного білка, б1-інгібітора протеіназ, б1-кислого глікопротеїну, церулоплазміну в клінічних проявах сальмонельозу, шигельозу, гострих кишкових інфекцій, викликаних умовно-патогенними бактеріями, дифтерії, ангіни і гострих гепатитів А і В залежать від етіології захворювання, клінічного періоду, ступеня тяжкості, характеру переважаючого клінічного синдрому та віку хворого. Встановлена етіологічна і патогенетична значущість коефіцієнтів співвідношення білків гострої фази в гострому періоді захворювання: а) СРБ/б1-ІП, СРБ/б1-КГП, СРБ/ЦП при гострих кишкових інфекціях ці коефіцієнти мають тенденцію до збільшення в наступному порядку: ГКІ, викликані умовно-патогенними бактеріями > шигельоз > сальмонельоз; б) СРБ/б1-КГП, СРБ/ЦП, б1-ІП/б1-КГП - при дифтерії вище, чим при ангіні; в) СРБ/б1-ІП, СРБ/б1-КГП, СРБ/ЦП, б1-ІП/б1-КГП - при гострому гепатиті В вище, чим при гепатиті А. У хворих на сальмонельоз, дифтерію, гострий гепатит В середнього ступеня тяжкості в період ранньої реконвалесценції рівень окислювальної модифікації білків у крові зберігався підвищеним (на 15-40 %), що може служити

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ