Визначення клініко-патогенетичного зв"язку між станом обміну кальцію і магнію та циркулюючою системою ренін-ангіотензин при гіпертонічній хворобі. Вивчення ефективності антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту, діуретинів.
При низкой оригинальности работы "Клініко-патогенетична оцінка взаємовідносин обміну кальцію і магнію з системою ренін-ангіотензин при гіпертонічній хворобі", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
Вміст внутрішньоклітинних іонів кальцію і магнію залежить від стану їх обміну в організмі [В.В.Коломієць, О.В.Боброва, 1998; Y.Fu і співавт., 1998]. Основною метою дослідження була розробка індивідуалізованих показань для призначення антигіпертензивних препаратів на підставі вивчення клініко-патогенетичних взаємовідносин між станом обміну кальцію і магнію та циркулюючою системою ренін-ангіотензин при ГХ. Визначити клініко-патогенетичні взаємовідносини між станом обміну кальцію і магнію та циркулюючою системою ренін-ангіотензин при ГХ. Вивчити терапевтичну ефективність антигіпертензивних препаратів - антагоністів кальцію, інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту (АПФ), бета-адреноблокаторів і діуретиків - в залежності від стану циркулюючої системи ренін-ангіотензин і стану обміну кальцію і магнію. Розробити індивідуалізовані показання для призначення хворим на ГХ антагоністів кальцію, інгібіторів АПФ, бета-адреноблокаторів і діуретиків, зважаючи на стан обміну кальцію і магнію і системи ренін-ангіотензин.Обстежено 60 здорових осіб у віці 25-56 років з нормальним рівнем АТ менше 140/90 мм рт.ст. і 167 хворих на ГХ у віці 30-55 років, з тривалістю захворювання 2 - 18 років - 99 чоловіків і 68 жінок. Концентрацію іонізованої фракції кальцію і магнію визначали методом прямої потенціометрії з іоноселективними електродами, що виготовлені в Санкт-Петербурзькому університеті. Кальцій-та магнійуретичну функцію нирок оцінювали у звичайних умовах (добова екскреція і кліренс-дослідження) та в умовах навантажувальних тестів солями кальцію і магнію. Кишкову абсорбцію катіонів характеризували за допомогою пероральних навантажень лактатом кальцію в дозі 0,25 ммоль на 1 кг маси тіла або лактатом магнію (магне-В6) в дозі 0,1 ммоль на 1 кг маси тіла. Швидкість приросту концентрації іону в сироватці крові к 120-й хвилині тесту характеризує швидкість кишкової абсорбції кальцію (ШКАСА) або магнію (ШКАMG).Хворі на ГХ були поділені на три підгрупи: 1) з низькою АРП менше, ніж 0,7 нг/мл/год; 2) з нормальною АРП - 0,7-2,2 нг/мл/год; 3) з високою АРП більше, ніж 2,2 нг/мл/год. У хворих на ГХ з високою АРП були найменшими тривалість (8,8±0,6 років) і тяжкість захворювання, у хворих з низькою АРП - найбільшими (тривалість - 11,2±0,9 років), p<0,05. Примітка: * - статистично достовірно на порівняння з показниками у здорових, p<0,05. магнію у здорових осіб і хворих на ГХ з різним рівнем АРП помітно не відрізнялись. Отже, лікування антагоністами кальцію найбільш ефективне у хворих на ГХ з низькою АРП і виразними порушеннями в стані обміну кальцію і неефективне у хворих на ГХ з нормальним станом обміну кальцію і негативними зсувами в обміні магнію, що сприяє й підвищенню АРП (див. табл. Отже, висока ефективність лікування діуретиками спостерігаєтся у хворих на ГХ з низькою АРП, порушеннями обміну кальцію і відсутністю порушень в обміні магнію, а відсутність ефекту лікування спостерігається у хворих з високою АРП і порушеннями обміну магнію.Хворим на гіпертонічну хворобу притаманні порушення стану обміну кальцію і магнію, що зумовлені зниженням їх кишкової абсорбції, дієтичного споживання, порушеннями гормональної регуляції і ниркової екскреції, і призводять до зменшення внутрішньоклітинної концентрації магнію і збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію, та зниження толерантності до навантажень кальцієм і магнієм. Порушення обміну магнію сприяють підвищенню активності реніну плазми, а порушення обміну кальцію виникають пізніше, при більшій тривалості гіпертонічної хвороби, і сприяють зниженню активності реніну плазми. Ефективність лікування хворих на гіпертонічну хворобу інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністами кальцію і тіазидними діуретиками залежить від співвідношення порушень обміну кальцію, магнію і активності реніну плазми. Висока ефективність лікування інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту спостерігається у хворих на гіпертонічну хворобу з нормальним станом обміну кальцію і магнію і підвищеним рівнем активності реніну плазми. Висока ефективність лікування тіазидними діуретиками спостерігається у хворих з низькою активністю реніну плазми, виразними порушеннями в стані обміну кальцію та відсутністю порушень в стані обміну магнію.
План
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Вывод
Взаємовідносини між станом обміну кальцію, магнію і активністю циркулюючої системи ренін-ангіотензин у хворих на гіпертонічну хворобу. Хворим на ГХ притаманні порушення обміну кальцію, магнію і стану циркулюючої системи ренін-ангіотензин (Табл. 1). У обстежених здорових осіб АРП коливалася в межах 0,7-2,2 нг/мл/год. Хворі на ГХ були поділені на три підгрупи: 1) з низькою АРП менше, ніж 0,7 нг/мл/год; 2) з нормальною АРП - 0,7- 2,2 нг/мл/год; 3) з високою АРП більше, ніж 2,2 нг/мл/год. Концентрація ангіотензину II у хворих на ГХ підвищена в більшій мірі при високій АРП (див. табл. 1).
У хворих на ГХ з високою АРП були найменшими тривалість (8,8±0,6 років) і тяжкість захворювання, у хворих з низькою АРП - найбільшими (тривалість - 11,2±0,9 років), p<0,05.
Базальна концентрація ПТГ і КТ в сироватці крові значно підвищена у хворих на ГХ з низькою АРП. Базальні концентрації іонізованого кальцію і
Таблиця 1
Показники обміну кальцію і магнію у здорових осіб і хворих на ГХ з різною АРП
Показники Здорові, Всі Хворі на ГХ з АРП: обміну катіонів n=60 хворі, n=167 високою, n=33 нормальною, n=89 низькою, n=45
Примітка: * - статистично достовірно на порівняння з показниками у здорових, p<0,05. магнію у здорових осіб і хворих на ГХ з різним рівнем АРП помітно не відрізнялись. Концентрація кальцію в еритроцитах була більшою у хворих на ГХ з низькою АРП. Концентрація магнію в еритроцитах зменшена у всіх хворих на ГХ.
В процесі внутрішньовенних КТТ і МТТ зростання кальці- і магніемії к 20-й хвилині у здорових і хворих на ГХ було практично однаковим. Через 150 хвилин відновлення концентрації кальцію до базального рівня відбувалось у всіх хворих з підвищеною АРП, менше ніж у половини хворих з нормальною АРП і не відмічено у жодного хворого з низькою АРП. Зниження ШЛНСА відображає зменшену здатність системи регуляції ефективно протистояти навантажувальній кальціемії. Між АРП і ШЛНСА існує достовірний кореляційний звязок (r=0,42; p<0,05). ШЛНMG істотно знижена у хворих на ГХ з високою АРП і в меншій мірі у хворих з нормальною і низькою АРП. Коефіцієнт кореляції між АРП і ШЛНМG 0,32 (p<0,05).
На 20-й хвилині КТТ у хворих з низькою АРП і на 20-й хвилині МТТ у всіх хворих на ГХ, зсуви ПТГ і КТ майже в 2 рази (p<0,01) перевищували зсуви у здорових осіб. Зниження ШЛНСА і ШЛНМG, незважаючи на значні зміни продукції гормонів, свідчать про зниження чутливості органів-мішеней до їх впливу.
Добове споживання кальцію і магнію у хворих на ГХ знижене: кальцію - в найбільшій мірі у хворих з низькою АРП, магнію - у хворих з високою АРП. Кишкова абсорбція кальцію у хворих на ГХ знижена, особливо значно у хворих з низькою АРП. Між концентрацією 1,25-ДГХ, що регулює кишкову абсорбцію катіонів, і АРП знайдено щільний позитивний кореляційний звязок (r=0,513).
В умовах внутрішньовенного навантаження кальцієм або магнієм у хворих на ГХ з низькою і нормальною АРП відзначена знижена швидкість ниркової екскреції кальцію, у хворих з високою АРП - магнію. Водночас в умовах сольових навантажень, коли повинна бути збільшена екскреція обох катіонів, переважно зростає екскреція магнію, що може бути одним з патогенетичних механізмів ГХ, тому що призводить до посилення дефіциту магнію, в тому числі, в клітинах гладеньких мязів судин з наступним підвищенням судинного опору.
Після інфузії хлориду кальцію у хворих на ГХ, особливо з низькою АРП, зміни гемодинамічних показників (більше зростання рівня систолічного АТ, відсутність закономірного порідшення серцевого ритму, більш значне зниження периферичного кровотоку) відрізнялись кількісно або за напрямком від показників у здорових осіб, що звязано з наявністю у них тенденції до дефіциту позаклітинного і надлишку внутрішньоклітинного кальцію.
Таким чином, найбільш виразні зміни в стані обміну кальцію притаманні хворим на ГХ з низькою АРП, а магнію - хворим на ГХ з високою АРП.
Залежність ефективності антигіпертензивних препаратів від стану обміну кальцію і магнію і активності реніну плазми. Базальний рівень АТ в групах хворих з різною ефективністю лікування статистично достовірно не відрізнявся.
Найбільш низька ШКАСА, як і ШЛНСА відзначена у хворих з високою і середньою ефективністю лікування антагоністами кальцію (табл. 2). Базальна концентрація іонізованого магнію у хворих з недостатньою ефективністю лікування знижена, ШКАMG однакова у всіх хворих, ШЛНMG знижена у всіх хворих на ГХ, більш значно - у хворих з відсутністю ефекту від лікування антагоністами кальцію. Рівень ПТГ більший, а рівень АРП менший у хворих на ГХ з високою ефективністю лікування антагоністами кальцію. Отже, лікування антагоністами кальцію найбільш ефективне у хворих на ГХ з низькою АРП і виразними порушеннями в стані обміну кальцію і неефективне у хворих на ГХ з нормальним станом обміну кальцію і негативними зсувами в обміні магнію, що сприяє й підвищенню АРП (див. табл. 2).
У хворих з відсутністю ефекту від лікування інгібіторами АПФ базальна концентрація іонізованого кальцію і магнію, ШКАСА та ШКАМG статистично достовірно нижчі, ніж у хворих з високою ефективністю лікування. Процес ліквідації навантажувальної кальці- і магніемії адекватно здійснюється лише у хворих з високою ефективністю лікування інгібіторами АПФ. У хворих з мало ефективним і неефективним лікуванням інгібіторами АПФ повної ліквідації навантажувальної кальці- і магніемії не відбувається. Висока ефективність інгібіторів АПФ асоціювалась з високою АРП. Концентрація ПТГ у хворих з високою ефективністю інгібіторів АПФ не відрізняється від нормальної, з недостатньою ефективністю - підвищена. Таким чином, лікування інгібіторами АПФ ефективне у хворих з нормальним станом обміну кальцію і магнію і підвищеним рівнем АРП та неефективне при сполученні порушень обміну кальцію і магнію з низькою АРП (див. табл. 2).
У хворих на ГХ з різною ефективністю лікування бета-адреноблокаторами базальна концентрація іонізованого кальцію, магнію і кальційрегулюючих гормонів не відрізняється. ШКАСА і ШКАMG однакові, як і ШЛНСА та ШЛНMG, що свідчить про відсутність залежності ефективності лікування бета-адреноблокаторами від стану обміну кальцію і магнію. Рівень АРП вищий у хворих з високою ефективністю лікування (див. табл.2).
У хворих на ГХ з різною ефективністю терапії тіазидним діуретиком базальні концентрації іонізованого кальцію і магнію не відрізнялись. ШКАСА і ШЛНСА нижчі, а концентрація ПТГ - вища у хворих з ефективним лікуванням, ШКАMG і ШЛНMG менші у хворих з мало ефективним і неефективним лікуванням. АРП знижена у хворих з ефективним і підвищена у хворих з неефективним лікуванням.
Таблиця 2
Залежність ефективності лікування антигіпертензивними препаратами від стану обміну кальцію і магнію та АРП у хворих на ГХ
Ефективність лікування висока середня і низька відсутня
Примітка: * - статистично достовірно на порівняння з високою ефективністю лікування, p<0,05.
Отже, висока ефективність лікування діуретиками спостерігаєтся у хворих на ГХ з низькою АРП, порушеннями обміну кальцію і відсутністю порушень в обміні магнію, а відсутність ефекту лікування спостерігається у хворих з високою АРП і порушеннями обміну магнію.
Вплив антигіпертензивної фармакотерапії на стан обміну кальцію, магнію і активність реніну плазми. При курсовому лікуванні антагоністами кальцію базальна концентрація іонізованого кальцію і магнію не змінювалась. ШЛНСА та ШЛНMG знизились, відповідно, на 0,26±0,08 і 0,32±0,12 мкмоль/л/хв (p<0,05), внаслідок зниження (p<0,05) ШКАСА і ШКАMG, збільшення ниркової екскреції кальцію і магнію на 59,6 % і 34,4 %, відповідно, і продукції ПТГ, в середньому, на 22,2±4,6 пг/мл. Підвищився рівень АРП (p<0,05).
Інгібітори АПФ не впливали на рівні кальці- і магніемії та їх динаміку при проведенні навантажувальних тестів. ШЛНСА і ШЛНMG до і після застосування інгібіторів АПФ істотно не відрізнялись, як і концентрація ПТГ і КТ в плазмі крові. АРП зросла, в середньому, на 0,5±0,2 нг/мл/год (p<0,05).
Бета-адреноблокатори не впливали на рівні кальці-і магніемії, їх динаміку при проведенні навантажувальних тестів і концентрацію ПТГ і КТ в плазмі крові. Зміни АРП не були статистично достовірними.
В процесі лікування тіазидними діуретиками, стан обміну кальцію поліпшився: ШЛНСА у хворих з високою і середньою ефективністю лікування зросла в 1,3-1,7 рази (p<0,05), концентрація ПТГ знизилась (p<0,05). Водночас стан обміну магнію погіршився: ШЛНMG значно знизилась - в 1,1-1,5 рази (p<0,05) за рахунок збільшення ниркової екскреції магнію на 60,3 % (p<0,05). Рівень АРП у хворих з високою і середньою ефективністю лікування діуретиком зріс (p<0,05).
Вплив корекції порушень обміну кальцію, магнію і активності реніну плазми на ефективність антигіпертензивної фармакотерапії. Після 6-тижневого курсу прийому лактату кальцію у хворих з низькою АРП в стані обміну кальцію відбулися сприятливі зміни - збільшилась ШЛНСА і знизилась концентрація ПТГ (p<0,05), що супроводжувалось підвищенням толерантності до фізичного навантаження (зростання АТ зменшилось: систолічного - на 18,7±6,2 мм рт.ст., діастолічного - на 6,9±1,8 мм рт. ст., p<0,05).
Після тривалого навантаження кальцієм у хворих на ГХ зменшився вазоконстрикторний вплив гострої гіперкальціемії (зниження артеріального кровотоку зменшилось на 140 % (p<0,05).
Після курсу прийому лактату магнію протягом 3-х місяців АРП у хворих з підвищеним рівнем знизилась, в середньому, з 2,67 ± 0,12 до 2,31± 0,10 нг/мл/год (p<0,01). Саме у цих хворих відбулися й найбільші зміни в стані обміну магнію (ШЛНMG зросла на 0,29±0,09 мкмоль/л/хв, p<0,05).
В процесі антигіпертензивної терапії проводили корекцію порушень обміну кальцію або магнію. Через відсутність звязку ефективності бета-адреноблокаторів із станом обміну кальцію або магнію і впливу на нього, їх корекцію при лікуванні цими препаратами не проводили.
Зважаючи на те, що антагоністи кальцію більш ефективні у хворих з порушеним станом обміну кальцію, а в процесі лікування викликають несприятливі зміни в стані обміну кальцію і магнію, з метою підвищення їх ефективності здійснювали корекцію порушень обміну кальцію додатковим призначенням лактату кальцію у хворих з низькою АРП і магнію - у хворих з нормальною АРП. Додатковий прийом кальцію у хворих з низькою АРП і магнію у хворих з нормальною АРП підвищував толерантність до кальцієвого і магнієвого навантаження і запобігав підвищенню рівня ПТГ, і АРП у хворих з її нормальним рівнем. Додатковий прийом магнію дозволяв запобігти підвищенню рівня ПТГ в процесі лікування і збільшити ШЛНMG.
Зважаючи на те, що ефективність інгібіторів АПФ була вищою у хворих з високою АРП і відсутністю відхилень у стані обміну кальцію і магнію, в тому числі, і після курсу лікування, а підвищена АРП найчастіше асоціювалась з порушеннями обміну магнію, ми здійснили корекцію порушень обміну магнію у хворих з недостатньою ефективністю лікування. При цьому толерантність до магнієвого навантаження (ШЛНМG) зросла (p<0,05), рівень АРП не змінився.
Зважаючи на те, що в процесі терапії діуретиком причиною порушень обміну магнію є його втрати з сечею, ми намагались надолужити їх шляхом додаткового прийому магнію. Рівень ПТГ в плазмі крові у хворих знизився, а ШЛНMG зросла (p<0,05), АРП не підвищувалась.
Після лікування антигіпертензивним препаратом разом з додатковим прийомом кальцію або магнію збільшився артеріальний кровотік, в середньому, з 6,3±0,5 мл/100г/хв до 8,4±0,5 мл/100г/хв (p<0,05), зросла толерантність до фізичного навантаження, знизився рівень систолічного АТ, на 7-13 мм рт. ст., діастолічного - на 4-8 мм рт. ст. У 35 хворих (28,7 %) з середньою і низькою ефективністю лікування вдалося знизити дозу препарату із збереженням при цьому досягнутого нормального рівня АТ. Зменшилось число гіпертензивних кризів на 78,5 %.1. Хворим на гіпертонічну хворобу притаманні порушення стану обміну кальцію і магнію, що зумовлені зниженням їх кишкової абсорбції, дієтичного споживання, порушеннями гормональної регуляції і ниркової екскреції, і призводять до зменшення внутрішньоклітинної концентрації магнію і збільшення внутрішньоклітинної концентрації кальцію, та зниження толерантності до навантажень кальцієм і магнієм.
Порушення обміну магнію сприяють підвищенню активності реніну плазми, а порушення обміну кальцію виникають пізніше, при більшій тривалості гіпертонічної хвороби, і сприяють зниженню активності реніну плазми.
Ефективність лікування хворих на гіпертонічну хворобу інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, антагоністами кальцію і тіазидними діуретиками залежить від співвідношення порушень обміну кальцію, магнію і активності реніну плазми. Найбільш висока ефективність лікування антагоністами кальцію досягається у хворих з низькою активністю реніну плазми і з виразними порушеннями в стані обміну кальцію.
Висока ефективність лікування інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту спостерігається у хворих на гіпертонічну хворобу з нормальним станом обміну кальцію і магнію і підвищеним рівнем активності реніну плазми. Висока ефективність лікування тіазидними діуретиками спостерігається у хворих з низькою активністю реніну плазми, виразними порушеннями в стані обміну кальцію та відсутністю порушень в стані обміну магнію. Ефективність бета-адреноблокаторів залежить від активності реніну плазми і не залежить від стану обміну кальцію і магнію.
4. Тривалий прийом інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту не призводить до змін в стані обміну кальцію і магнію та підвищує активність реніну плазми. Антагоністи кальцію погіршують стан обміну кальцію і магнію і підвищують активність реніну плазми. Бета-адреноблокатори не змінюють стану обміну кальцію і магнію і активність реніну плазми. Тіазидні діуретики збільшують ниркові втрати магнію і призводять до порушень його обміну і підвищення активності реніну плазми.
5. Вивчення стану обміну кальцію, магнію і активності реніну плазми та їх контроль в процесі лікування дозволяє індивідуалізувати показання для призначення антигіпертензивних препаратів. Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту і бета-адреноблокатори доцільно призначати хворим з високою і нормальною активністю реніну плазми без істотних порушень стану обміну кальцію і магнію. Антагоністи кальцію слід призначати хворим з низькою і нормальною активністю реніну плазми та порушеннями обміну кальцію або магнію. Тіазидні діуретики показані хворим з низькою і нормальною активністю реніну плазми та з порушеним обміном кальцію.
Вторинна профілактика артеріальної гіпертензії повинна включати корекцію дієтичного споживання кальцію у хворих з низькою активністю реніну плазми і корекцію дієтичного споживання магнію у хворих з високою активністю реніну плазми, що хоча і не знижує артеріального тиску, але сприяє зменшенню реактивності серцево-судинної системи у відповідь на вазопресорну дію гострої гіперкальціемії і підвищенню толерантності до фізичного навантаження.
7. Корекція порушень обміну кальцію і магнію шляхом їх додаткового прийому в процесі антигіпертензивної фармакотерапії дозволяє змінювати активність реніну плазми і підвищувати ефективність лікування хворих на гіпертонічну хворобу. Додаткове призначення магнію доцільне при тривалому лікуванні інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту, тіазидними діуретиками та антагоністами кальцію у хворих з нормальною активністю реніну плазми. Додаткове призначення кальцію доцільне при тривалому лікуванні антагоністами кальцію у хворих з низькою активністю реніну плазми.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для підбору адекватної терапії у хворих на гіпертонічну хворобу в умовах клініки необхідно визначення стану обміну кальцію і магнію за допомогою пероральних і внутрішньовенних кальцій- і магнійтолерантних тестів і активності реніну плазми.
2. Призначення антагоністів кальцію найбільш виправдано у хворих на гіпертонічну хворобу з виразними порушеннями в стані обміну кальцію (швидкість ліквідації навантажувальної кальціемії менше 0,47 мкмоль/л/хв). Призначення інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту найбільш доцільно у хворих з нормальним станом обміну кальцію і магнію (швидкість ліквідації навантажувальної кальціемії не менше, ніж 1,12 мкмоль/л/хв, швидкість ліквідації навантажувальної магніемії не менше, ніж 1,36 мкмоль/л/хв і підвищеною активністю реніну плазми (більше, ніж 2,2 нг/мл/год).
При призначенні бета-адреноблокаторів слід керуватися гемодинамічними показниками. Тіазидні діуретики необхідно призначати хворим на гіпертонічну хворобу з низькою активністю реніну плазми (менше, ніж 0,7 нг/мл/год), виразними порушеннями обміну кальцію (швидкість ліквідації навантажувальної кальціемії менше, ніж 0,68 мкмоль/л/хв) і нормальним станом обміну магнію (швидкість ліквідації навантажувальної магніемії не менше, ніж 1,27 мкмоль/л/хв).
3. Для підвищення ефективності лікування антагоністами кальцію необхідно призначення хворим на гіпертонічну хворобу з низькою активністю реніну плазми щоденного прийому кальцію в дозі 0,25 ммоль/кг маси тіла протягом не менше 3 місяців, а хворим з нормальною активністю реніну плазми - додаткового прийому магнію в добовій дозі 0,1 ммоль/кг маси тіла протягом не менше 3 місяців на рік.
Для підвищення ефективності лікування інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту і діуретиками необхідно призначення додаткового прийому магнію у хворих з нормальною активністю реніну плазми в дозі 0,1 ммоль/кг маси тіла протягом не менше 3 місяців на рік.
Список литературы
Колесникова Т.С. Взаимосвязь метаболизма кальция и магния и активности ренин-ангиотензиновой системы у пациентов с гипертонической болезнью // Укр. кардіол. журн. - 1998. - № 12. - С. 47- 50.
Колесникова Т.С. Зависимость эффективности антигипертензивных препаратов от состояния обмена кальция и магния и активности системы ренин-ангиотензин при гипертонической болезни // Архив клинической и экспериментальной медицины. - 1999. - Т. 8, № 2. - С. 27-31.
Колесникова Т.С. Диетическая коррекция нарушений метаболизма кальция и магния и активности ренин-ангиотензиновой системы в популяционной профилактике артериальной гипертензии // Вестник гигиены и эпидемиологии. - 1999. -№ 1. - С. 207-211.
Колесникова Т.С., Коломиец В.В., Боброва Е.В. Влияние острой гиперкальциемии на центральную гемодинамику и периферический кровоток при эссенциальной гипертензии //Укр. кардіол. журн.- 1997.- № 5. - С. 40-43.
Коломиец В.В., Боброва Е.В., Колесникова Т.С. Гормональная и фармакологическая регуляция почечного транспорта кальция и магния при эссенциальной гипертензии // Укр. кардіол. журн. - 1999. - № 2. - C. 28-32.
Коломиец В.В., Боброва Е.В., Саег М.М., Колесникова Т.С. Коррекция диетического потребления калия и магния в популяционной профилактике артериальной гипертензии // Укр. кардіол. журн. - 1997.- № 3. - С. 36-39.
Коломиец В.В., Ванханен Н.В., Беккер В.Ф., Руденко Н.Н., Донскова Т.В., Нескородь Т.И., Боброва Е.В., Колесникова Т.С., Бондаренко Г.А., Зорина Н.В. Антигипертензивный, гемодинамический и метаболический эффект ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла // Укр. кардіол. журн.- № 6.-1998. С. 44-47.
Колесникова Т.С. Влияние дигидропиридиновых антагонистов кальция на физическую работоспособность больных гипертонической болезнью // Актуальні питання педагогіки, експериментальної та клінічної медицини. - Донецьк, 1995. - С. 97-99.
Ванханен Н.В., Жукова Е.В., Колесникова Т.С. Нерациональное питание металлургов и шахтеров - фактор риска низкоренинной формы артериальной гипертонии // Актуальные проблемы профессиональной патологии и радиационной медицины. - Донецк, 1994. - С. 23.
Коломиец В.В., Подоляка В.Л., Колесникова Т.С., Боброва Е.В., Ванханен Н.В. Зависимость антигипертензивной эффективности антагонистов кальция от состояния гомеостаза кальция и магния и активности ренина плазмы: новый подход к индивидуализации лечения // Актуальные проблемы профессиональной патологии и радиационной медицины. - Донецк. - 1994. - С. 112-115.
Боброва Е.В., Коломиец В.В., Колесникова Т.С. Гормональная регуляция интестинальной абсорбции магния в патогенезе гипертензии // 3-й конгресс ассоциации кардиологов стран Центральной Азии. - Ташкент, Узбекистан. - 1997. -С. 29.
Коломиец В.В., Боброва Е.В., Ванханен Н.В., Колесникова Т.С., Руденко Н.Н. Антигипертензивная эффективность ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла малеата при различном состоянии метаболизма магния и активности ренина плазмы // Тезисы докладов III Российской конференции с международным участием “Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии”. - Москва. - 1999. - С. 182.
Коломиец В.В., Колесникова Т.С. Взаимоотношения между гормональной регуляцией гомеостаза кальция и профилем ренина плазмы при гипертонической болезни // Тезисы докладов республиканской научно-практической конференции “Фундаментальные и клинические аспекты современной реабилитации”. - Полтава. - 1995. - С. 40.
Коломиец В.В., Колесникова Т.С., Боброва Е.В. Коррекция нарушений гомеостаза кальция и магния во время фармакотерапии при гипертензии // 3-й конгресс ассоциации кардиологов стран Центральной Азии. - Ташкент, Узбекистан. - 1997. - С. 53.
Bobrov V., Kolomiets V., Bobrova E., Kolesnikova T., Bondarenko G. Calcium entry blockers antihypertensive action dependent on homeostasis condition // Scandinavian Cardiovascular J. 1997.- Suppl. 45.-P. 29.
Bobrova O., Kolesnikova T. Magnesium and calcium potentiate an antihypertensive activity of angiotensin converting enzyme inhibitors // Тези доповідей 1 Міжнародного медичного конгресу студентів і молодих вчених. - Тернопіль, Україна. - 1997.- С. 110.
Kolomiets V.V., Bobrowa E.V., Kolesnikova T.S. Correktion of calcium and magnesium homeostasis disturbances during pharmakotherapy of hypertensive patients // Am. J. Hypertension. - 1998. - Vol. 11, №. 4, Pt. 2. - P. 102.
Kolomiets V., Bobrova E., Kolesnikova T. Hormonal and diuretic regulation of magnesium renal transport in hypertension //Puerto Rico Health Sci. J. -1997.-Vol. 16, Suppl. A. - P. 39.
Kolomiets V., Kolesnikova T., Bobrova E. Calcium and magnesium homeostasis disturbances correktion patentiate enalapril antihypertensive activity // 17th Scientific meeting of the International Society of Hypertension.- Amsterdam, Netherlands.-1998. -P. 328.
Bobrova E., Kolesnikova T. Calcium and magnesium potentiate an antihypertensive activity of angiotensin converting enzyme inhibitors //Abstracts of Papers to be presented at the 7th International Symposium on Cardiovascular Pharmacotherapy. - Jerusalem, Israel. - 1997.- P. 345.
Kolomiets V., Kolesnikova T., Bobrova E., Vanhanen N., Bekker V., Parkhomenko T. Calcium and magnesium homeostasis alterations correction decrease the vascular reactivity in hypertensive patients // J. Kardiologie.-1997.- № 2.- P. 59.
Bobrova E., Kolomiets V., Kolesnikova T. Calcium, magnesium homeostasis and renin-angiotensin system in hypertension pathophysiology // 17th Scientific meeting of the International Society of Hypertension. - Amsterdam, Netherlands.-1998. - P. 306.
Kolomiets V., Kolesnikova T., Bobrova E. The decrease of vascular reactivity after calcium and magnesium homeostasis disturbances correction during pharmacotherapy of hypertension //Abstracts of Papers to be presented at the 7th International Symposium on Cardiovascular Pharmacotherapy. - Jerusalem, Israel. - 1997.- P. 329.
Kolesnikova T., Vankhanen N., Kolomiets V. Calcium entry blockers antihypertensive effect is connected with calcium homeostasis condition and plasma renin activity // 17th Scientific meeting of the International Society of Hypertension. - Amsterdam, Netherlands. - 1998.- P - 327.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
