Клініко-патогенетична характеристика пізнього епілептичного синдрому у учасників ліквідації наслідків аварії на Чорнобильській атомній електростанції - Автореферат

Крім того, суттєвою характеристикою нервово-психічного стану учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС є широка розповсюдженість амбулаторних пароксизмальних порушень (67,0%), які потребують своєчасної диференціації. Якщо питання, що повязані з клінікою, діагностикою дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕ) висвітлені достатньо глибоко, то окремі її неврологічні прояви, такі як пізня епілепсія у учасників ліквідації наслідків аварії (УЛНА) на ЧАЕС, настільки поверхово розглядають суть питання, що вся проблема в цілому потребує подальшого дослідження (Зозуля Ю.А., 1998; Логановський К.М., 2002; Ніколенко В.Ю., 2003; Перевертова Ю.Г. і співавт., 2004; Trinus K., 1996; Gustin P.N. et al., 2000; Meyer C.A. et al., 2000). Крім того в патогенезі ПЕС приймають участь метаболічні розлади, що обумовлені активацією процесів вільно-радикального окислення ліпідів, енергетичним дефіцитом, дисбалансом гальмуючих і збудливих нейротрансмітерів (катехоламіни, серотонін, ГАМК, дофамін, глутамат та інші), змінами «натрій-калієвого насосу», кількості хемозалежних іонних каналів, які обумовлюють активність судомної і протисудомної систем головного мозку (Штампель В.Ю., 2000; Чаяло П.П., 2001; Бойко М.О., 2004; Булак М., 2005; Cologne J.B. et al., 2000; Barnes J.G., 2001; Durakovich Зясувати особливості структурних змін головного мозку за даними магнітно-резонансної томографії при ПЕС у учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС з різним характером епілептичних пароксизмів. В дисертації наведено теоретичне обґрунтування і нове вирішення наукової проблеми вдосконалення діагностики та оптимізації лікувальної тактики при ПЕС у учасників ліквідації наслідків аварії на ЧАЕС на основі аналізу результатів клініко-параклінічного обстеження, яке включало вивчення частоти виникнення і клінічної структури ПЕС, стану мозкової гемодинаміки і біоелектричної активності головного мозку (за даними КЕЕГ, ТКДГ, КВП), структурних змін головного мозку (за даними МРТ), оцінки показників енергетичного, електролітного обмінів і стану ВРО ліпідів (вміст в сироватці крові К , Na , АТФ, АДФ), та встановлення ролі цих факторів у формуванні ПЕС.Нами було обстежено 150 хворих УЛНА на ЧАЕС (30 жінок і 120 чоловіків) з пізнім епілептичним синдромом (ПЕС). У залежності від стадії енцефалопатії і причин виникнення епінападів вони були розподілені на 3 групи: І група - 105 хворих із ДЕ ІІ ст., у яких спостерігалося виникнення ПЕС на необтяженому фоні; ІІ група - 40 УЛНА із ДЕ ІІ ст., у яких напади виникали на резідуальному церебральному органічному фоні; ІІІ група - 5 осіб із ДЕ ІІІ ст. із обтяженою епілептичною спадковістю. До групи контролю увійшло 30 УЛНА на ЧАЕС без ознак органічного ураження головного мозку, у яких сімейний анамнез з епілепсії не був обтяжений, їх середній вік складав (51,4±4,1) рік. У пацієнтів з ПЕС при дослідженні зорових ВП встановлено також подовження ЛП на (28,0±2,0) мс відносно контролю (основна група - (69,4±4,1) мс, контроль - (41,1±3,0) мс) (р<0,05), зниження амплітуди відповіді на (3,9±2,1) МКВ (основна група (12,5±2,0) МКВ; контроль - (8,58±1,3) МКВ) (р<0,01) і збільшення тривалості фаз відповіді на (30,0±10,8)% у порівнянні з показниками контрольної групи (р<0,05). Встановлено, що при компенсації ПЕС показники ЛШК у магістральних артеріях головного мозку вірогідно не відрізнялися від контрольних значень (ЛШК у внутрішніх сонних артеріях - (37,8±6,3) см/с в групі із компенсацією ПЕС і (38,8±6,4) см/с - контроль), середнє значення ЛШК також вірогідно не змінювалось, асиметрія ЛШК по різних артеріях зустрічалася рідко (10,0%) і становила ті ж значення, що і в контрольній групі (15,0±2,0)%.В дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і вирішення актуальної проблеми, яка полягає в обґрунтуванні механізмів розвитку пізнього епілептичного синдрому у УЛНА на ЧАЕС як наслідку змін нейро-, гемо-, ліквородинамічних, метаболічних процесів у головному мозку зі встановленням патогенетичних умов його формування, що дозволили оптимізувати проведення адекватної медикаментозної корекції. Розвитку ПЕС у 93,0% випадках передували стійкі пароксизмальні вегетативні розлади, резистентні до лікування. В структурі ПЕС у УЛНА на ЧАЕС переважають (43,0%) генералізовані судомні напади, які супроводжуються стійкими цефалгіями (68,0%), прогресуючими психоорганічними змінами (70,0%), мякою осередковою симптоматикою базально-стовбурового рівня (84,0%), поліпатією (70,0%). Гемодинамічні розлади при ПЕС супроводжувалися локальною (23,0%) і дифузною (47,0%) вазоспастичною реакціями, асиметрією ЛШК переважно в судинних басейнах, які відповідають локалізації епілептичних феноменів (35,0%), зростанням швидкості венозного кровообігу (32,0%), збільшенням індексу пульсації, особливо в судинах вертебро-базилярного басейну (в 1,5-4 рази). При ПЕС змінювався вміст електролітів крові і стан ВРО ліпідів, спостерігалось статистично достовірне збільшення рівня калію до (5,22±0,09) мкмоль/л і натрію (150,1±2,4) мкмоль/л в сироватці крові хворих, особливо

Основний зміст