Клініко-патогенетична характеристика хронічного алкогольного гепатиту, сполученого з хронічним некалькульозним холециститом, та лікування в амбулаторно-поліклінічних умовах - Автореферат

Як встановлено в результаті багаточисельних клініко-епідеміологічних досліджень, за останні десятиріччя в Україні та в інших країнах СНД, суттєво зросла захворюваність на хронічні хвороби печінки і жовчовивідних шляхів, в тому числі такі, що повязані із зловживанням алкогольними напоями (О.Я. За даними Луганського гепатологічного центру, більш, ніж у третини осіб з хронічною патологією гепатобіліарної системи (ГБС), які знаходяться на диспансерному обліку, основною причиною прогресування хронічної патології печінки є саме тривале зловживання алкоголем (В.М. За нашими попередніми даними, ХАЛГ в умовах великого промислового регіону дуже часто сполучається з хронічною патологією жовчовивідних шляхів, насамперед із ХНХ, що негативно впливає на характер перебігу хронічного процесу у ГБС, сприяє розвитку внутрішньопечінкового холестазу, погіршує результати лікування та медичної реабілітації хворих, оскільки більшість гепатозахисних препаратів при наявності холестатичного компоненту недостатньо ефективні (Н.В. При розробці раціональних підходів до лікування хворих із даною сполученою патологією ГБС, насамперед в амбулаторно-поліклінічних умовах, нашу увагу привернула можливість використання нових вітчизняних препаратів - глутаргіну та ербісолу, які мають чітко виражену гепатозахисну дію та не мають протипоказів для введення при наявності холестатичного компоненту (О.Я. Глутаргін (L-глутаміну L-аргінін) - новий гепатозахисний препарат, який проявляє ефект при хронічній патології ГБС різного ґенезу, володіє антиоксидантними, детоксикуючими, імуномодулюючими властивостями, мембраностабілізуючою та помірною жовчогінною дією, сприяє ліквідації порушень обміну речовин та щільно повязаних з ними проявів “метаболічної інтоксикації” (О.Я.Пацієнти із основної групи в якості гепатопротекторних та детоксикуючих препаратів отримували введення ербісолу по 2 мл 1 - 2 рази на добу внутрішньомязово протягом 15 - 20 діб поспіль та глутаргіну по 25-30 мл 4% розчину внутрішньовенно 2-3 рази на добу протягом 3-5 діб, а потім по 0,5 г 3 - 4 рази на день усередину протягом 20 - 30 діб поспіль; при наявності вираженої „метаболічної” інтоксикації також призначали реамберин по 400 мл внутрішньовенно 1 раз на добу протягом 3 - 5 діб. У хворих основної групи відзначалося істотне скорочення тривалості збереження клінічної симптоматики, а саме ліквідація загальної слабкості відзначалася на 4,6±0,02 діб раніше, ніж у групі зіставлення, нездужання - на 4,3±0,1 діб, головного болю - на 3,2±0,3 доби, зниження апетиту - на 5,0±0,1 діб, нудоти - на 2,4±0,2 доби, гіркоти в роті - на 5,2±0,3 діб, гепатомегалії - на 9,1±0,1 діб, чутливості краю печінки при пальпації - на 5,1±0,1 діб, жовтяниці - на 4,9±0,2 діб, потемніння сечі - на 4,5±0,2 дні раніше, ніж у групі зіставлення (Р<0,05 - 0,01). Рівень аскорбінової кислоти в основній групі дорівнював 24,6±2,4 мкмоль/л при нормі 55,6±2,3 мкмоль/л, тобто був у 2,3 рази менше від норми, а у групі зіставлення - в 2,2 рази менше норми (24,8±1,2 мкмоль/л; Р<0,05). На момент завершення лікування в основній групі рівень СМ склав у середньому 0,61±0,03 г/л, тобто був у межах верхньої границі норми (Р>0,05), у групі зіставлення концентрація СМ дорівнювала 0,98±0,04 г/л, тобто була в 1,9 рази вище норми (Р0,05). Концентрація ретінолу після завершення лікування в групі зіставлення становила 16,1±1,5 мкг/мл, тобто в 1,3 рази менше норми (Р>0,05); рівень аскорбінової кислоти підвищувався у групі зіставлення лише до 32,4±1,6 мкмоль/л, що залишалося меншим від норми в 1,7 рази; концентрація токоферолу ацетату у групі зіставлення підвищилася до 11,1±1,2 нмоль/л і залишалася менше норми в 1,7 рази (Р>0,05).У дисертації наведено теоретичне узагальнення та практичне вирішення актуальної наукової задачі в галузі медицини, а саме внутрішніх хвороб - підвищення ефективності лікування хворих на ХАЛГ, сполучений з ХНХ, на підставі застосування сучасних вітчизняних препаратів гепатозахисної дії - глутаргіну та ербісолу, а також реамберину. Клінічна картина ХАЛГ, сполученого з ХНХ, у періоді загострення патологічного процесу у ГБС характеризується тривалим збереженням гепатомегалії, схильністю до розвитку внутрішньопечінкового холестазу, у звязку з чим холестатичний компонент зявляється у 80,5 % обстежених, наявністю астенічних, астено-невротичних або астено-депресивних проявів. В 24,4 % випадків загострення ХНХ попереджає на 2-4 доби клінічні прояви загострення ХАЛГ та в 75,6 % випадків загострення ХАЛГ і ХНХ виникають одночасно, що свідчить про наявність патогенетичного взаємозвязку загострень запальних процесів у печінці та жовчовивідних шляхах у хворих з хронічною патологією ГБС алкогольного генезу. Для загострень хронічної патології ГБС алкогольного генезу характерно підвищення рівня СМ, що свідчить про наявність синдрому „метаболічної” інтоксикації, накопичення у крові продуктів ПОЛ - МДА і ДК, а також збільшення показника ПГЕ, зниження рівня ВГ у крові, активності ферментів антиоксидантного захисту - КТ і СОД і

Основний зміст роботи