Клініко-патогенетична характеристика артропатій у хворих з гіпотиреозом - Автореферат

Детальне вивчення клініко-імунологічних показників у хворих на ГТ з ураженням суглобів різного генезу дозволить розширити уявлення про патогенетичні механізми розвитку артропатій при ГТ, стане основою більш раціонального ведення таких хворих. Шупика: “Аналіз факторів ризику та прогнозування перебігу автоімунних захворювань” (№ державної реєстрації 0101U000240), у виконанні якої автором проведено дослідження клініко-патогенетичної характеристики артропатій у хворих на ГТ. Дослідити клініко-патогенетичні особливості перебігу артропатій при гіпотиреозі, співставити результати клінічного та імунологічного обстеження хворих на гіпотиреоз з артропатіями різного генезу, підвищити ефективність лікування пацієнтів з даною патологією. Завдання дослідження: Визначити частоту виникнення артропатій у хворих на гіпотиреоз та проаналізувати вплив причини гіпотиреозу на їх розвиток і перебіг. Вперше у хворих на гіпотиреоз проведена порівняльна клініко-імунологічна характеристика артропатій, повязаних безпосередньо з порушенням функції щитоподібної залози або наявністю остеоартрозу чи ревматоїдного артриту, проаналізовано вплив причин гіпотиреозу та порушень імунної реактивності організму на розвиток і перебіг артропатій.В залежності від його етіології хворі були поділені на три дослідні групи: І групу склали 35 (26,3%) хворих з гіпотиреоїдною артропатією; до ІІ групи увійшли 49 (36,8%) хворих на ГТ в поєднанні з остеоартрозом, встановленим на підставі критеріїв Американської колегії ревматологів (ACR, 1990); до ІІІ - 19 (14,3%) хворих на ГТ із супутнім ревматоїдним артритом, встановленим згідно з критеріями ACR (1996). Суглобовий синдром оцінювали згідно з рекомендаціями OMERACT III та Асоціації ревматологів України та Росії за допомогою наступних показників: кількості болісних суглобів, виразності болі за десятибальною візуальною аналоговою шкалою (ВАШ), тривалістю ранкової скутості у хвилинах, комплексною оцінкою суглобового синдрому за допомогою суглобового, больового та запального індексів Річі. З метою усунення суглобового синдрому хворим І та ІІ дослідних груп призначали курс нестероїдних протизапальних препаратів (НПЗП) відповідно до виразності суглобового синдрому (100-200 мг/добу німесуліду протягом 2-4 тижнів) в комплексі з довготривалим призначенням хондропротекторів (терафлекс): хворим І дослідної групи місцево у вигляді крему протягом 3 місяців (двічі на добу), хворим ІІ дослідної групи - per os по 1 таб. двічі на добу протягом 6 місяців, при цьому підгрупі хворих на П/О ГТ (у звязку з більш вираженим суглобовим синдромом) пероральний прийом доповнювався призначенням крему. Кількість уражених суглобів у хворих І групи становила 11,1±0,42 і була достовірно меншою, ніж у хворих ІІ [14,41±0,3 (р<0,01)] і ІІІ [22,37±0,7 (р<0,01)] груп. Виразність суглобового синдрому залежала від важкості патології суглобів і за ВАШ болі, больовим, запальним і суглобовим індексами Річі та HAQ була найнижчою у хворих І групи, середньою - у ІІ, найвищою - у ІІІ.У дисертації проведено теоретичне узагальнення сучасних поглядів на причини, механізми виникнення і способи лікування артропатій різного генезу у хворих на гіпотиреоз; на основі аналізу результатів клінічного та імунологічного обстеження хворих на гіпотиреоз з артропатіями встановлено вплив причини гіпотиреозу, дисбалансу імунної системи і змін цитокінового статусу на їх розвиток і перебіг, що дозволило розробити критерії оцінки глибини деструктивних змін в суглобах за визначенням вмісту в крові TNF-б та запропонувати застосування в комплексному лікуванні нестероїдних протизапальних препаратів та хондропротекторів. Виявлено, що клінічний перебіг гіпотиреозу у 77,4% хворих супроводжувався появою артропатій дегенеративно-дистрофічного чи автоімунного характеру: гіпотиреоїдна артропатія спостерігалась у 26,3% хворих, остеоартроз - у 36,8%, ревматоїдний артрит - у 14,3%. Дисбаланс імунної системи у хворих на гіпотиреоз, не дивлячись на замісну терапію тиреоїдними гормонами, характеризувався дефіцитом клітинної ланки імунітету - зниженням відносної кількості лімфоцитів CD3, CD4, імунорегуляторного індексу та природних кілерів CD16, дисглобулінемією - підвищенням IGA та ЦІК, збільшенням вмісту TNF-б, активацією функціональної здатності імунокомпетентних клітин крові до продукції цитокінів TNF та IFN і зниженням індукованої продукції б-IFN і г-IFN. У хворих на гіпотиреоз з артропатіями, на відміну від хворих без суглобового синдрому, зміни імунної системи були більш вираженими: у хворих з гіпотиреоїдною артропатією відбувалось достовірне зниження CD8-лімфоцитів, з остеоартрозом - зниження CD8-лімфоцитів, природних кілерів CD16 та підвищення IGM, при супутньому ревматоїдному артриті спостерігалось підвищення рівня ЦІК. Порушення функціональної здатності імунокомпетентних клітин крові до продукції TNF у хворих на гіпотиреоз з артропатіями виражалось у підвищенні вмісту TNF в плазмі крові відповідно до важкості патології суглобів, зниженні здатності до спонтанної продукції TNF та

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ