Клініко-патогенетичні передумови розвитку та лікування безсимптомної дисфункції лівого шлуночка серця у хворих на залізодефіцитну анемію з метаболічною кардіоміопатією - Автореферат

Мета дослідження: підвищити ефективність лікування хворих на залізодефіцитну анемію з проявами безсимптомної дисфункції міокарда на основі вивчення клініко-патогенетичних особливостей розвитку метаболічної кардіоміопатії та диференційованого застосування атенололу, АТФ-лонгу та кардонату у такого контингенту хворих. Вивчити клінічний перебіг, зміни стану кардіогемодинаміки, зміни гемо-та лейкоцитограми, показники деформованості еритроцитів, динаміку рівня цитокінів, туморнекротичного фактору-альфа (TNF-?) і трансформуючого фактору росту-бета (TGF-?) в плазмі крові хворих на ЗДА з ознаками безсимптомної дисфункції ЛШ за умов диференційованого застосування на фоні стандартного лікування ЗДА атенололу, АТФ-лонгу та кардонату. Анемію легкого ступеня важкості виявлено у 50 хворих, середнього - у 80 хворих і важкого - у 20 хворих. За результатами клініко-інструментального обстеження всіх хворих розподілили на три групи: 50 хворих без яких-небудь проявів порушень скоротливої здатності серця; 80 хворих з ознаками безсимптомної дисфункції ЛШ (СН ФК І за NYHA); 20 хворих з клінічно-значимою серцевою недостатністю (ФК ІІ-ІІІ за NYHA). На другий етап дослідження було відібрано 80 хворих на ЗДА із встановленою безсимптомною дисфункцією міокарда, яких рандомізували на 4 підгрупи по 20 хворих: 20 хворих (контрольна група) отримували стандартну терапію сорбіфером-дурулес (“Egis”, Угорщина) по 1 табл. двічі на день; 20 хворих отримували додатково до стандартного лікування атенолол (ЗТ фармацевтична компанія “Здоровя”, Харків) в добовій дозі 25 мг (по 12,5 мг двічі на день); 20 хворих отримували додатково АТФ-лонг (ЗАТ НВЦ “Борщагівський ХФЗ”) по 20 мг двічі на день сублінгвально; 20 хворих отримували додатково кардонат (“Сперко Україна”, Вінниця) по 1 капсулі тричі на день.Встановлено, що серед хворих на ЗДА з безсимптомною дисфункцією міокарда найбільший відсоток складають жінки віком 40-49 років (53,75%) та віком 50-55 років (27,50%) і тривалістю захворювання в середньому 7,92±1,03 років. Клінічні ознаки дисфункції міокарда у хворих на ЗДА були подібними до клінічних проявів загальноанемічного синдрому (загальна слабість, швидка втомлюваність, тахікардія, задишка при фізичному навантаженні). Серед хворих на ЗДА із встановленою дисфункцією міокарда (80 осіб) виявлено 20 осіб (25%) із легким ступенем анемії, 52 особи (65%) із середнім і 8 осіб (10%) із важким ступенем захворювання. Із збільшенням тривалості анемії поглиблювались порушення скоротливості міокарда У групі, диференційованій за виразністю порушень скоротливості міокарда найтривалішою була анемія у хворих із СН ФК ІІ-ІІІ (10,01±1,05 років; p<0,05). Якщо у хворих на ЗДА без порушень скоротливості вони не змінювались, то у осіб із безсимптомною дисфункцією ЛШ вони вірогідно зменшувались, а у хворих з СН ІІ-ІІІ ФК, навпаки, зростали.У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове практичне вирішення актуального питання з оцінки перебігу, механізмів розвитку та лікування безсимптомної дисфункції лівого шлуночка, як раннього прояву метаболічної кардіоміопатії, у хворих на залізодефіцитну анемію. У хворих на залізодефіцитну анемію має місце тісний взаємозвязок між показниками лейкоцитограми, гемограми, рівнем сироваткового заліза, здатністю еритроцитів до деформації, вмістом TNF-? і TGF-? в плазмі крові та клініко-інструментальними проявами порушень скоротливості міокарда, які залежать від ступеня анемії та її тривалості. Застосування атенололу на фоні стандартного лікування у хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда сприяє зменшенню клінічних ознак захворювання, особливо таких, як нервове напруження, кардіальгія, тахікардія, що є наслідком корекції проявів діастолічної дисфункції лівого шлуночка, нормалізації зменшених при залізодефіцитній анемії обємних характеристик лівого шлуночка та в цілому приросту його фракції викиду. Включення до лікувального комплексу атенололу дозволяє знизити рівень в плазмі крові TNF-?, покращити функціональний стан еритроцитів, сприяє зменшенню ризику виникнення ускладнень (клінічний перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 45,5 % хворих). Застосування кардонату у комплексному лікуванні хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда забезпечує корекцію провів вторинного імунодефіциту, нормалізацію рівня сироваткового заліза, рівнів в плазмі крові TNF-? і TGF-?, що супроводжує корекцію порушень скоротливості і забезпечує позитивну динаміку фракції викиду лівого шлуночка, знижує частоту респіраторних ускладнень, покращує клінічний перебіг захворювання (перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 85% хворих).

Встановлено, що серед хворих на ЗДА з безсимптомною дисфункцією міокарда найбільший відсоток складають жінки віком 40-49 років (53,75%) та віком 50-55 років (27,50%) і тривалістю захворювання в середньому 7,92±1,03 років. Клінічні ознаки дисфункції міокарда у хворих на ЗДА були подібними до клінічних проявів загальноанемічного синдрому (загальна слабість, швидка втомлюваність, тахікардія, задишка при фізичному навантаженні). Тому клініко-інструментальна верифікація безсимптомної дисфункції міокарда, як раннього прояву метаболічної кардіоміопатії в умовах хронічного залізодефіциту була можлива лише шляхом оцінки стану серцевої гемодинаміки в умовах стрес-тестів. За їх результатами у третини хворих мало місце зниження ФВ, а у 70,0% - недостатній її приріст на дозоване навантаження, що і послужило ствердженням у такого контингенту осіб СН ФК І. Про порушення скоротливості під час навантаження свідчили і зміни обємних показників ЛШ. Серед хворих на ЗДА із встановленою дисфункцією міокарда (80 осіб) виявлено 20 осіб (25%) із легким ступенем анемії, 52 особи (65%) із середнім і 8 осіб (10%) із важким ступенем захворювання. Констатовано, що у третини хворих із легким ступенем (31,25%) і більш ніж у половини осіб із середнім ступенем важкості анемії (56,25%) вже мають місце ознаки безсимптомної дисфункції міокарда.

Аналіз показників лейкоцитограми, гемограми, вмісту цитокінів TNF-? і TGF-? в плазмі хворих на ЗДА та показників деформованості еритроцитів показав різну спрямованість їх змін в залежності не лише від ступеня та тривалості анемії, але й від наявності порушень скоротливості міокарда ЛШ.

Передусім у групі, диференційованій за ступенем важкості анемії, із зниженням рівня гемоглобіну мало місце достовірне підвищення рівня TNF-? (p0,05). Вміст TNF-? у плазмі крові хворих на залізодефіцитну анемію не лише перевищував рівні здорових - 40,55±4,41 пг/мл, але й залежав від ступеня анемії, тобто важкому ступеню залізодефіцитної анемії (рівень гемоглобіну 64,29±1,13 г/л) був властивий найбільш значний приріст рівня TNF-альфа (252,26±21,40 пг/мл; p<0,05), який корелював зі зниженням рівня сироваткового заліза до 5,21±1,20 ммоль/л (r = - 0,794; p<0,05), але не залежав від тривалості анемії.

Натомість тривалість захворювання була найбільшою серед хворих з анемією середнього ступеня важкості (рівень гемоглобіну 86,15±0,47 г/л; рівень сироваткового заліза 8,17±0,53ммоль/л) і склала (9,63±1,02 років; p0,05). Відомо, що показник деформованості еритроцитів прямо не залежить від вмісту кисню в крові, а обумовлений вторинними метаболічними порушеннями, що виникають в умовах сидеропенії (Т.І. Соловйова, 2006, С.В. Видиборець, 2004). Така однонаправленість змін свідчить, що за умов тривалого перебігу анемії, навіть середнього ступеня важкості, зростає регулююча роль TGF-? на фоні порушень клітинного імунітету, підвищеного плазмового рівня TNF-альфа, явищ вторинної метаболічної інтоксикації та порушень мікрореології крові (зниження здатності еритроцитів до деформації). Подібну думку висловлюють і інші автори про регулюючу роль TGF-?, що може визначати участь лейкоцитів та ендотеліоцитів в імунній відповіді судинної стінки і служити компенсаторною реакцією у відповідь на збільшення активності прозапальних цитокінів.

У хворих на ЗДА із наростанням ступеня анемії спостерігали порушення скоротливості міокарда. Це проявлялось у помірному зменшенні ФВ ЛШ, тенденції до збільшення діаметра ЛП і значень ТМШП та ТЗСЛШ (найбільш значиме при середньому ступені анемії). Зниження швидкості раннього діастолічного потоку Е та збільшення швидкості потоку під час передсердної систоли А зумовило вірогідне зменшення відношення Е/А, що вказувало на тенденцію до наявності діастолічної дисфункції ЛШ вже при середньому ступені важкості анемії, а також на суттєві порушення процесів розслаблення за І-им типом діастолічної дисфункції міокарда при важкому ступені ЗДА. Отже, підвищений рівень TNF-? (який наростав із ступенем анемії) провокує ослаблення скоротливості міокарда, зменшення фракції викиду ЛШ, збільшення кінцево-діастолічного тиску, індукує гіпертрофію кардіоміоцитів.

Із збільшенням тривалості анемії поглиблювались порушення скоротливості міокарда У групі, диференційованій за виразністю порушень скоротливості міокарда найтривалішою була анемія у хворих із СН ФК ІІ-ІІІ (10,01±1,05 років; p<0,05). Тривалість анемії у хворих з безсимптомною дисфункцією міокарда склала 7,92±1,03 років і супроводжувалась зниженням абсолютної кількості лімфоцитів периферичної крові до 1,55±0,08?109 в 1 л та найнижчим в групі рівнем сироваткового заліза - 7,36±1,16 ммоль/л. При стійко зниженому рівні сироваткового заліза у цій групі хворих спостерігали значний приріст показника деформованості еритроцитів (0,98±0,05 ум.од; p<0,001), що вказувало на зниження їх гнучкості. У хворих з безсимптомною дисфункцією міокарда встановлено вірогідне збільшення рівня TGF-бета (292,48±32,80 пг/мл; p<0,05) і вірогідне збільшення рівня TNF-? (170,83±19,60 пг/мл; p<0,05). Більше того, у цих хворих теж встановлений тісний обернений кореляційний звязок між підвищеним рівнем TGF-? в плазмі та зниженим рівнем лімфоцитів (r = - 0,684; p<0,05), і тісний прямий кореляційний взаємозвязок із показником деформованості еритроцитів (r = 0,781; p<0,05).

Неоднозначними були метричні та обємні показники ЛШ. Якщо у хворих на ЗДА без порушень скоротливості вони не змінювались, то у осіб із безсимптомною дисфункцією ЛШ вони вірогідно зменшувались, а у хворих з СН ІІ-ІІІ ФК, навпаки, зростали. Зменшення обємних показників ЛШ у хворих з безсимптомною дисфункцією, очевидно, зумовлене гіпертонусом міокарда внаслідок симпато-адреналової та цитокінової активації, а також ранніми проявами регенераторно-пластичної недостатності, яка властива саме метаболічним кардіоміопатіям. Спостерігався тісний обернений кореляційний звязок між КДО ЛШ міокарда та рівнем TGF-? у цих хворих (r = - 0,637; p<0,05) і менш тісний із TNF-?. Ушкодження міокарда в умовах ранньої гіпоксії супроводжується проявами діастолічної дисфункції зі зменшенням обємних показників ЛШ.

Зміни співвідношення Е/А, тенденція до збільшення діаметра ЛП та збільшення тривалості IVRT були вірогідними вже у хворих із безсимптомною дисфункцією міокарда і поглиблювались разом із наростанням проявів СН.

У хворих на ЗДА без клініко-інструментальних ознак дисфункції ЛШ, незважаючи на прояви власне анемії, жодний із показників ВСР не відрізнявся від здорових (p>0,05). В групі хворих із СН І ФК мали місце вірогідні зміни більшості характеристик ВСР. Зокрема, спектральні показники в цій групі хворих були нижчими не лише здорових осіб, але й хворих без порушень скоротливості ЛШ (p0,05). В той же час, співвідношення показників LF/HF вірогідно зростало (p<0,05).

Таким чином, для хворих на ЗДА із безсимптомною дисфункцією міокарда характерними є зменшення метричних (КДР) та обємних (КСО і КДО) показників ЛШ, наявність діастолічної дисфункції ЛШ за типом “порушення розслаблення” при збереженій фракції викиду ЛШ. Важливими ланками патогенетичних змін є зниження кількості лімфоцитів, значне зниження здатності еритроцитів до деформації та вірогідне збільшення рівнів в плазмі крові TGF-бета, та TNF-альфа. Ці ознаки є найбільш властивими для хворих із середнім ступенем важкості анемії та її тривалістю більше ніж 5-7 років. Ще раз зауважимо, що безсимптомна дисфункція міокарда у хворих на ЗДА супроводжується зрушеннями діастоли ЛШ за типом “порушення розслаблення зі зменшенням метричних (КДР) та обємних (КСО і КДО) показників ЛШ, а також ознаками вторинного імунодефіциту та порушеннями мікроциркуляції.

Включення до лікувального комплексу атенололу сприяло суттєвому зменшенню таких ознак ЗДА як нервове напруження, кардіалгія, тахікардія. Крім цього атенолол сприяв зменшенню діаметра лівого передсердя, ТМШП та особливо значимо ТЗС ЛШ, що свідчить про стримання гіпертрофії лівого шлуночка і, опосередковано, про покращення діастолічної функції міокарда. Під впливом атенололу збільшувалась діастолічна податливість міокарда і кінцево-діастолічний обєм ЛШ. Приріст КДО в групі стандартного лікування через 3 міс. склав 18,4%, а в групі хворих, які додатково отримували атенолол - 27,9%, вірогідно не відрізняючись від таких у здорових осіб. За таких умов вдалося отримати нормалізацію співвідношення Е/А упродовж 3-ох місяців стандартного лікування із застосуванням атенололу (до 1,45 ум.од). При цьому відмічали суттєвий приріст ФВ (p<0,05).

У хворих на ЗДА із безсимптомною дисфункцією міокарда. встановлено зниження рівня TNF-? в плазмі крові з 161,05±18,02 пг/мл до 99,03±10,02 пг/мл (р<0,05) під впливом комплексного лікування з атенололом, що разом із приростом ФВ та нормалізацією КДО вказує не лише на блокуючу дію атенололу на активність нейрогормонів, але й на процеси апоптозу кардіоміоцитів. Окрім цього, атенолол упродовж 3-ох місяців комплексного лікування виявляв позитивний вплив і на стан еритроцитів, знижуючи показники їх деформованості з 0,81±0,02 ум.од. до 0,50±0,01 ум.од (р<0,05). Ці дані дозволяють говорити про підвищення гнучкості еритроцитів, що є умовою покращення мікроциркуляції. Атенолол у застосованому режимі не мав вираженого кардіодепресивного впливу і не викликав гіпотонічного ефекту.

Включення до лікувального комплексу атенололу дозволяло позитивно вплинути на перебіг ЗДА, зменшуючи ризик виникнення ускладнень. Так, упродовж 1 року спостереження лише у поодиноких випадках (10,0%) виникали порушення ритму серця та прояви вторинної коронарної недостатності (5,0 %). В цілому неускладнений перебіг захворювання вдалось отримати майже у половини хворих - 45,0 %, проти 10,0 % осіб, у яких проводили лише стандартну терапію ЗДА. Серед інших важливих медико-соціальних ефектів застосованого лікування слід відмітити вірогідне зменшення частоти госпіталізацій, особливо, з приводу серцево-судинних ускладнень.

Застосування засобів метаболічної терапії, як кардонату, так і АТФ-лонгу упродовж трьох місяців лікування суттєво зменшувало (з 90-95 % до 5-10 % пацієнтів) такі клінічні ознаки як мязова слабість, швидка втомлюваність, запаморочення, сонливість, порушення памяті. Спостерігали також зменшення частоти ознак кардіалгічного синдрому, задишки і тахікардії. В той же час при застосуванні АТФ-лонг клінічні ознаки ЗДА зникали швидше, вже після 1-го місяця терапії. Більш стійкими були порушення памяті, зниження маси тіла, ламкість нігтів і волосся.

Аналізуючи показники лейкоцитограми відмічено, що кардонат, більшою мірою ніж АТФ-лонг, на фоні стандартного лікування, сприяв вірогідному збільшенню кількості лейкоцитів та лімфоцитів у периферичній крові і, тим самим, зменшенню проявів вторинного імунодефіциту. Лікування з АТФ-лонг забезпечило відновлення кількості лімфоцитів до 2,29±0,01?109 в 1 л., що досягло рівня здорових осіб (р>0,05), а в групі, лікованій з кардонатом - до 2,52±0,02?109 в 1 л., і вже перевищував рівень здорових (р<0,05). В умовах in vitro АТФ скорочував час фільтрації еритроцитів на 41,2%, що вказує на корекцію їх структурно-функціонального стану, ріст здатності еритроцитів до деформації і, опосередковано, на покращення мікрореології крові та кисневого забезпечення тканин у хворих на ЗДА. Близькими до вказаних, але дещо меншими були ці показники і у хворих, лікованих кардонатом. Поряд з цим, лікування кардонатом на фоні стандартного лікування сорбіфером-дурулес сприяло суттєвому, майже втричі приросту рівня сироваткового заліза з 7,82±0,81 ммоль/л до 20,87±1,23 ммоль/л (p<0,001).

Рівень TNF-альфа зменшився у групі хворих, що ліковані кардонатом майже втричі, а в групі, що ліковані з АТФ-лонгом - вдвічі. Аналогічною була динаміка рівня TGF-бета в обох групах хворих. Зниження його рівня на 15,46% встановлено після 3-ох місяців стандартної терапії з кардонатом, і на 12,50% - після такого ж лікування з АТФ-лонгом. Більше того, після трьох місяців лікування в обох групах рівень TNF-? і TGF-? вдалось нормалізувати.

Корекція клініко-лабораторних ознак ЗДА супроводжувалась вірогідним збільшенням ФВ ЛШ (p<0,05), яке було найбільшим значимим за умов застосування кардонату. Приріст ФВ у цій групі хворих склав 12,8%, а під впливом АТФ-лонгу на фоні прийому сорбіферу-дурулес - 5,26 %. При цьому мала місце нормалізація обємних характеристик ЛШ в обох групах хворих.

Дослідження діастолічної функції ЛШ показало сприятливий вплив обох препаратів на процеси розслаблення міокарда. Динаміка співвідношення Е/А у групі кардонату була зумовлена вірогідним зменшенням величини показника А з 59,41±1,12 м/с до 49,92±1,41 м/с, що не відрізнялась від здорових (p>0,05), та зростанням величини Е - швидкості раннього діастолічного наповнення з 62,37±2,52 м/с до 74,02±1,09 м/с, що не відрізнялось від рівня здорових (р>0,05).У хворих, що отримували АТФ-лонг динаміка цих змін була дещо меншою. Зменшення величини показника А було повільнішим з 59,83±1,10 м/с до 52,21±1,20 м/с, і не досягнуло рівня здорових (p<0,05).

Упродовж 1 року спостереження випадків серцево-судинних подій у вигляді прогресування СН і вторинної коронарної недостатності у цих групах хворих не було. Більше того, суттєво зменшилась кількість осіб, у яких відзначали появу респіраторних інфекцій, що можна пояснити здатністю кардонату та АТФ-лонгу до корекції вторинного імунодефіциту, властивого ЗДА. В цілому перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце лише у половини хворих (45,5 %) контрольної групи і у переважної більшості хворих (85,0 %), що ліковані кардонатом і у 80,0 % пацієнтів, у комплексному лікуванні яких застосовували АТФ-лонг.

Таким чином, включення до лікувального комплексу хворих на ЗДА із безсимптомною дисфункцією міокарда атенололу, АТФ-лонгу, і кардонату дозволяє диференційовано підійти до корекції патогенетичних чинників захворювання, стримати прогресування клініко-функціональних проявів скоротливої дисфункції міокарда, покращити мікроциркуляцію та мікрореологічні властивості крові, зменшити прояви вторинного імунодефіциту, що в свою чергу сприяє отриманню позитивного клінічного ефекту і кращих віддалених результатів лікування.

Диференційований алгоритм лікування хворих на ЗДА із безсимптомною дисфункцією ЛШ міокарда сформований у вигляді викладених нижче практичних рекомендацій.патогенетичний залізодефіцитний анемія кардіогемодинаміка

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення та нове практичне вирішення актуального питання з оцінки перебігу, механізмів розвитку та лікування безсимптомної дисфункції лівого шлуночка, як раннього прояву метаболічної кардіоміопатії, у хворих на залізодефіцитну анемію.

1. У хворих на залізодефіцитну анемію має місце тісний взаємозвязок між показниками лейкоцитограми, гемограми, рівнем сироваткового заліза, здатністю еритроцитів до деформації, вмістом TNF-? і TGF-? в плазмі крові та клініко-інструментальними проявами порушень скоротливості міокарда, які залежать від ступеня анемії та її тривалості.

2. Клініко-інструментальна верифікація безсимптомної дисфункції лівого шлуночка міокарда у хворих на залізодефіцитну анемії можлива шляхом оцінки стану серцевої гемодинаміки в умовах стрес-тестів. Для хворих на залізодефіцитну анемію жінок із безсимптомною дисфункцією міокарда характерними є зменшення метричних та обємних показників лівого шлуночка, наявність його діастолічної дисфункції за типом “порушення розслаблення” та зміни варіабельності серцевого ритму. Важливими проявами патогенетичних змін є зменшення кількості лімфоцитів до 1,55±0,08?109 в 1 л, зниження здатності еритроцитів до деформації до 0,82±0,05 ум.од. та збільшення рівнів TNF-? і TGF-? в плазмі крові, відповідно, 170,83±19,60 пг/мл і 234,02±19,45 пг/мл.

3. Застосування атенололу на фоні стандартного лікування у хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда сприяє зменшенню клінічних ознак захворювання, особливо таких, як нервове напруження, кардіальгія, тахікардія, що є наслідком корекції проявів діастолічної дисфункції лівого шлуночка, нормалізації зменшених при залізодефіцитній анемії обємних характеристик лівого шлуночка та в цілому приросту його фракції викиду. Включення до лікувального комплексу атенололу дозволяє знизити рівень в плазмі крові TNF-?, покращити функціональний стан еритроцитів, сприяє зменшенню ризику виникнення ускладнень (клінічний перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 45,5 % хворих).

4. Застосування кардонату у комплексному лікуванні хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда забезпечує корекцію провів вторинного імунодефіциту, нормалізацію рівня сироваткового заліза, рівнів в плазмі крові TNF-? і TGF-?, що супроводжує корекцію порушень скоротливості і забезпечує позитивну динаміку фракції викиду лівого шлуночка, знижує частоту респіраторних ускладнень, покращує клінічний перебіг захворювання ( перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 85% хворих).

5. Використання АТФ-лонгу на фоні стандартного лікування у хворих на ЗДА сприяє покращенню функціональних властивостей еритроцитів та мікрореології крові, в тому числі і в умовах in vitro, помірному зниженню рівня в плазмі крові TNF-? і TGF-?, покращенню діастолічної функції лівого шлуночка, зменшенню клінічних провів порушень мікроциркуляції. Клінічний перебіг ЗДА без будь-яких подій упродовж 1 року спостереження мав місце у 80% хворих, що отримували АТФ-лонг.

6. Застосування розробленого алгоритму диференційованого лікування хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда лівого шлуночка із використанням атенололу, АТФ-лонгу і кардонату на фоні стандартної терапії сорбіфером-дурулес сприяє не лише зменшенню клініко-інструментальних проявів захворювання, але й дозволяє стримати подальше прогресування порушень скоротливості міокарда, зменшити ризик виникнення ускладнень впродовж 12 місяців спостережень.

Практичні рекомендації.

1. У хворих на ЗДА із метою верифікації наявності безсимптомної дисфункції міокарда лівого шлуночка серця необхідно проводити комплексну клініко-інструментальну діагностику, яка включає клінічну оцінку стану хворих, вивчення стану діастолічної функції лівого шлуночка та проведення стрес-ехокардіографії з врахуванням ступеня важкості анемії і тривалості захворювання.

2. В комплексі лікування хворих на ЗДА із ознаками безсимптомної дисфункції лівого шлуночка, вираженою тахікардією, кардіальгією, нервовим напруженням та ознаками гіпертрофії ЛШ необхідно застосовувати атенолол по 12,5 мг двічі на день (добова доза 25 мг) всередину, впродовж 2-3 місяців.

3. Хворим на ЗДА із ознаками безсимптомної дисфункції лівого шлуночка і переважно мязовою слабістю, гіпотонією, кардіальгіями, запамороченням слід призначати на фоні стандартної терапії АТФ-лонг по 1 табл. (20 мг) двічі на день під язик, впродовж 2-3-ох місяців.

4. У комплексі лікування хворих на ЗДА із безсимптомною дисфункцією і скаргами на швидку втомлюваність, задишку при навантаженні, зниження маси тіла, сонливість, порушення памяті доцільно використовувати кардонат, який необхідно призначати по 1 капс. тричі на день всередину, впродовж 2-3-ох місяців.

1. Слугоцька І.В. Клініко-гемодинамічна характеристика дисфункції серця у хворих на залізодефіцитну анемію / І.В Слугоцька, Н.М. Середюк, І.П Вакалюк, А.М. Сєрна // Лікарська справа.- 2002.- № 2.- С. 141-142.

2. Середюк Н.М. Застосування кардонату для оптимізації лікування метаболічної кардіоміопатії у хворих на залізодефіцитну анемію / Н.М. Середюк, І.П. Вакалюк, Н.Л. Глушко, С.В. Видиборець, П.П. Звонар, Г.І. Михайлова, І.В. Слугоцька // Здоровье мужчины. - 2003.- № 4(7).- С. 15-18.

3. Коваль Н.М. Мікрореологічні властивості крові та показники кардіогемодинаміки у хворих на залізодефіцитну анемію / Н.М. Коваль, І.П. Ва калюк, І.В. Слугоцька // Гематологія і трансфузіологія : фундаментальні та прикладні питання.-2005.- № 4 (5). - С. 83-84.

4. Вакалюк І.П. Корекція кардонатом клініко - інструментальних ознак безсимптомної дисфункції міокарда у хворих на залізодефіцитну анемію / І.П. Вакалюк, І.В. Слугоцька // Сімейна медицина.- 2006.- № 2.- С. 93-94.

5. Вакалюк І.П. Ефективність атенололу у лікуванні хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда / І.П. Вакалюк, І.В. Слугоцька // Галицький лікарський вісник.- 2006.- т.13 №1.- С. 15-17.

6. Вакалюк І.П. Вплив АТФ-лонг на гнучкість еритроцитів та мікрореологічні властивості крові у хворих на залізодефіцитну анемію із безсимптомною дисфункцією міокарда / І.П. Вакалюк, І.В. Слугоцька // Вісник наукових досліджень.-2007.- № 1. C. 84-86

7. Слугоцька І.В. Деформованість еритроцитів та цитокіновий профіль в умовах гемічної гіпоксії у хворих на залізодефіцитну анемію / І.В. Слугоцька // Галицький лікарський вісник.-2006.-т.13 № 4.-С. 81-83.

Размещено на .ru