Клініко-патогенетичні особливості гастропатій у хворих на цироз печінки та їх лікування - Автореферат

Зростання кількості хворих з вірусними і алкогольними захворюваннями печінки підвищує актуальність проблеми хронічних дифузних захворювань печінки, що визначається особливостями клініки, складністю діагностики, лікування та важкістю прогнозу цих патологій (Н.В.Харченко 2002; О.Я.Бабак, 2003; Ю.М.Степанов, 2005). ПГ у хворих на ЦП завжди супроводжується в тій чи інший мірі вираженими клінічними та ендоскопічними ознаками гіпертензивної портальної гастропатії (ГПГП). Встановлено, що у 70-75% хворих з гастроезофагальними ерозіями, у 70-80% - з виразкою шлунка та у 95% - з виразкою ДПК виявляють Helicobacter pylori (НР) (В.Г.Передерій і співавт., 2001; І.І.Гриценко і співавт., 2002). Невирішеною залишається також діагностика НР-інфекції у хворих на ЦП із проявами ГПГП, оскільки не завжди вдається провести інвазивні методи виявлення інфекції із-за супутньої коагулопатії. Методи дослідження: Для верифікації діагнозу ЦП проводили загально-клінічні, лабораторно-біохімічні методи дослідження, досліджували спектр амінокислот сироватки крові; серологічні - визначення маркерів вірусних гепатитів, антитіл до антигенів НР та рівня гастрину у сироватці крові; бактеріологічні - дослідження біопсійного матеріалу слизової оболонки шлунка (СОШ) та ДПК на наявність НР і визначення його чутливості до антибактеріальних препаратів; морфологічні - пункційна біопсія печінки і біопсія СОШ та ДПК з дослідженням отриманого матеріалу; інструментальні - ультразвукова діагностика (УЗД) та доплерографічна оцінка стану судин і органів гепатобіліарної системи, фіброезофагогастро-дуоденоскопію (ФЕГДС), 13С-дихальний тест.В залежності від призначених лікувальних комплексів усіх хворих І та ІІ групи розподілили по підгрупах: 1 підгрупа (n=28) НР-інфікованих хворих на ЦП із ГПГП отримувала АГТ: омепразол 20 мг 2 рази на добу, кларитроміцин 500 мг 2 рази на добу, амоксицілін 1000 мг 2 рази на добу на протязі 7 днів. Мезенхімально-запальний синдром проявлявся збільшенням ШОЕ, яке у хворих І групи становило - 26,7±2,5 мм/год, у хворих ІІ групи - 23,9±1,7 мм/год; збільшенням показників тимолової проби до 7,6±0,5 ОД у хворих І групи та до 8,7±0,7 ОД у хворих ІІ групи. Паралельно із порушенням білковосинтетичної функції печінки виявили розбалансування резервів вільних амінокислот крові, що проявлялось накопиченням лізину (1,44±0,08 мг% у хворих І групи, 1,49±0,12 мг% у хворих ІІ групи при нормі - 0,54±0,02 мг%), аргініну - (1,44±0,08 мг% хворих І групи, 1,36±0,03 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,71±0,02 мг%), глютаміну (1,45±0,05 мг% у хворих І групи, 1,48±0,08 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,7±0,03 мг%), треоніну (1,22±0,11 мг% у хворих І групи, 1,31±0,08 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,63±0,03 мг%), тирозину (0,89±0,05 мг% у хворих І групи, 0,92±0,02 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,41±0,02 мг%), триптофану (2,56±0,04 мг% у хворих І групи, 2,78±0,08 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 1,32±0,06 мг%), метіоніну (1,25±0,05 мг% у хворих І групи, 1,18±0,04 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,82±0,04 мг%), гістидину, валіну, за рахунок зниження індивідуальної деградації амінокислот та включення їх в біосинтез білка у тканинах, особливо в синтез альбумінів. Одночасно спостерігали зниження рівня гліцину (0,65±0,02 мг% у хворих І групи, 0,71±0,02 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,82±0,17 мг%), проліну (0,79±0,03 мг% у хворих І групи, 0,75±0,01 мг% у хворих ІІ групи, при нормі - 0,99±0,03 мг%) і незначні порушення рівнів орнітину, серину, аспарагіну, аланіну у сироватці крові, що вірогідно, повязане із зменшенням ролі аргініну у сечовиноутворенні. Під час оцінки стану судин портальної системи знаходили ознаки зниження портального притоку крові до печінки, що проявлялось сповільненням лінійної швидкості (до 11,2±0,97 см/сек у хворих І групи і до 10,05±0,04 см/сек у хворих ІІ групи, при нормі 22,3±0,8, р<0,05) та зменшенням обємної швидкості кровотоку (до 769,3±72,1 мл/хв у хворих І групи і до 693,3±59,3 мл/хв у хворих ІІ групи, при нормі 946,5±46,3, р<0,05) по v.portae.Група хворих на цироз печінки із гіпертензивною портальною гастропатією не є однорідною: НР-позитивні хворі складають 68,3%, НР-негативні хворі - 31,7%. У НР-позитивних хворих гіпертензивна портальна гастропатія за морфологічними ознаками проявлялась за типом хронічного ґелікобактерного гастриту (92,7%), а у НР-негативних хворих - картина неоднорідна при ураженні тіла та антрального відділу шлунка. У хворих на цироз печінки із гіпертензивною портальною гастропатією, неасоційованою із НР-інфекцією, у 2 рази частіше (47,4±2,6% проти 22±3,1%; р<0,05) спостерігається підвищення кислотоутворюючої функції шлунка, що свідчить про кислотно-пептичний статус як один з основних чинників гіпертензивної портальної гастропатії. У НР-позитивних хворих із гіпертензивною портальною гастропатією при ураженні слизової оболонки антрального відділу шлунка спостерігається гіпергастринемія (142,8±5,9 пг/мл), що суттєво перевищує аналогічний показник у НР-негативних хворих (126,0±3,9 пг/

. ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ