Енцефалопатія при аппалічному синдромі та ранніх атеросклеротичної, гіпертензійної, післягіпоглікемічної, клімактеричної, ниркової, печінкової, післятравматичної та токсичної енцефалопатії. Наявність ендогенної інтоксикації при даних захворюваннях.
При низкой оригинальности работы "Клініко-параклінічні прояви енцефалопатій різного ґенезу (рання диференціальна діагностика)", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ ОСВІТИ ім. П.Л.ШУПИКА АЄНОК Анжеліка Володимирівна УДК: 616.831-005-092-07 Клініко-параклінічні ПРОЯВИ енцефалопатій різного ґенезу (рання диференціальна діагностика) 14.01.15 - нервові хвороби Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук Київ - 2008 Дисертацією є рукопис Роботу виконано в Львівському Національному медичному університеті імені Данила Галицького МОЗ України. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Зозуля Іван Савович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л.Шупика МОЗ України, кафедра медицини невідкладних станів, завідувач кафедри; доктор медичних наук, професор Кузнєцова Світлана Михайлівна, ДУ «Інститут геронтології АМН України», відділ судинної патології головного мозку, завідувач відділення; доктор медичних наук, професор Міщенко Тамара Сергіївна, ДУ «Інститут неврології, психіатрії і наркології АМН України», відділ судинної патології головного мозку, керівник відділу. У вітчизняній неврології для позначення даної патології найбільш часто використовується термін дисциркуляторна енцефалопатія. Щороку в лікувально-профілактичних закладах України реєструється близько 430 тис. хворих на гіпертонічну хворобу (О.І.Парпалей і співав., 2006). Перебіг вірусних гепатитів є тривалим і часто функціональна недостатність печінки приводить до токсичного ураження нервової системи з розвитком ознак енцефалопатії (Б.Г.Скачко, 2006). Сьогодні у всьому світі спостерігається неухильний ріст травматизму, а віддалені наслідки черепно-мозкової травми (ЧМТ) спостерігаються у 50-100% випадків, залежно від важкості травми. Крайнім варіантом розвитку всіх вище перерахованих захворювань, а особливо ЧМТ та токсичної енцефалопатії є аппалічний синдром, вихід з якого є важкопрогнозованим та не завжди залежить від об’єму та якості терапії (В.М.Шевага, А.В.Паєнок, 2004). Тому пошук нових ранніх діагностичних алгоритмів розвитку енцефалопатій, на нашу думку, є необхідним та доцільним для своєчасного надання допомоги та припинення прогресування функціональних розладів центральної нервової системи. Дисертаційне дослідження виконано відповідно до плану НДР Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького, затверджена Республіканською проблемною комісією і є фрагментом комплексної НДР кафедри невропатології і нейрохірургії (№ державної реєстрації 0105V007862): Ураження центральної нервової системи різного ґенезу. Визначити наявність та особливості змін мікроциркуляції та церебральної гемодинаміки на ранній стадії розвитку енцефалопатій. 4. Предмет дослідження: клініко-патогенетичні особливості стану психоемоційної сфери, патофізіологічні механізми церебральної гемодинаміки, мікроциркуляції, біоелектричної активності головного мозку, пероксидного окислення ліпідів, ендогенної інтоксикації, процесів обміну оксиду азоту, нуклеїнового гомеостазу у хворих на ранній стадії розвитку енцефалопатій різного ґенезу. Методи дослідження: комплексне клініко-неврологічне обстеження; стандартизований багатофакторний метод обстеження особистості (СБОО); інструментальні дослідження: транскраніальна допплерографія (ТКД), електроенцефалографія (ЕЕГ), конюнктивальна бульбомікроскопія (КБМ); клініко-лабораторні дослідження: дослідження показників пероксидного окислення ліпідів, вивчення концентрації середніх молекул в сироватці венозної крові, визначення аргініну у сироватці венозної крові та дослідження нітратів у сечі, вивчення вмісту нуклеїнових кислот (НК) в сироватці венозної крові (дезоксирибонуклеїнової (ДНК) та рибонуклеїнової (РНК)) та активності нуклеаз (дезоксирибонуклеази (ДНК-ази) та рибонуклеази (РНК-ази)), дослідження вмісту холестерину і тригліцеридів в сироватці венозної крові (для діагностики атеросклеротичної та диференційної діагностики гіпертонічної енцефалопатій); статистична обробка отриманого матеріалу. Критерієм адекватності патогенетично обґрунтованої терапії хворих з різними формами енцефалопатій можуть слугувати показники біоелектричної активності головного мозку За результатами дослідження оформлено 12 раціоналізаторських пропозицій (№№ 724, 725, 726 від 1.10.1999, №№ 1775, 1776, 1777, 1778 від 13.10.2003, №№ 1823, 1824, 1825, 1826, 1827 від 14.02.2008), які впроваджені в практику амбулаторного та стаціонарного обстеження та лікування у неврологічні відділення Волинської обласної клінічної лікарні, Львівської обласної клінічної лікарні, Рівненської обласної клінічної лікарні, Чернівецької обласної психіатричної лікарні, І неврологічне відділення Львівського обласного госпіталю інвалідів війни та репресованих, відділення судинної неврології Івано-Франківської обласної клінічної лікарні, І та ІІ неврологічне відділення Львівської міської клінічної лікарні швидкої медичної допомоги, неврологічне відділення Клінічної лікарні Львівської залізниці. До групи контролю ІІ (К ІІ) увійшли 7 хворих з енцефалопатією при аппалічному синдромі (АС), що перебували на лікув
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы