Розглядання особливостей клінічного перебігу, стадійності енцефалопатії ниркового ґенезу, електроенцефалографічних, доплерографічних змін при даному захворюванні та взаємозв’язків церебральної мікроциркуляції і біохімічних змін крові в його патогенезі.
При низкой оригинальности работы "Клініко-параклінічні прояви енцефалопатій ниркового генезу та їх рання діагностика", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
У 45 хворих основної групи було діагностовано енцефалопатію І стадії (30 хворих з початковою ХНН, 15 хворих з термінальною ХНН), у 31 хворого - енцефалопатію ІІ стадії (15 хворих з початковою ХНН, 16 хворих з термінальною ХНН). Неврологічне обстеження виявило, що основними скаргами у хворих з нефрогенною енцефалопатією є скарги на біль голови (енцефалопатія І стадії - 95,6%, ІІ стадії - 93,5%), запаморочення (енцефалопатія І стадії - 68,8%, ІІ стадії - 80,6%), зниження памяті (енцефалопатія І стадії - 60,0%, ІІ стадії - 80,6%) та працездатності (енцефалопатія І стадії - 75,5%, ІІ стадії - 83,8%). Вагома частка скарг припадала на нудоту (енцефалопатія І стадії - 84,4%, ІІ стадії - 77,4%), виражену загальну слабкість (енцефалопатія І стадії - 68,8%, ІІ стадії - 80,6%) відчуття важкості в голові (енцефалопатія І стадії - 51,1%, ІІ стадії - 74,2%). Характерними були скарги неврастенічного характеру: дратівливість (енцефалопатія І стадії - 31,1%, ІІ стадії - 61,3%), відчуття неспокою (енцефалопатія І стадії - 44,4%, ІІ стадії - 29,0%), плаксивість (енцефалопатія І стадії - 20,0%, ІІ стадії - 25,8%). Серед обєктивних ознак органічного ураження головного мозку при нефрогенній енцефалопатії найчастіше виявлялися субкортикальні рефлекси (енцефалопатія І стадії - 46,7%, ІІ стадії - 61,3%), атактичний синдром (енцефалопатія І стадії - 42,2%, ІІ стадії - 58,0%) окорухові розлади (енцефалопатія І стадії-33,3%, ІІ стадії - 48,4%) та ністагм (енцефалопатія І стадії - 33.3%, ІІ стадії - 41,9%).В дисертаційній роботі зроблено аналіз інформаційної цінності клініко-неврологічних і параклінічних методів дослідження енцефалопатії ниркового генезу, на підставі отриманих даних про підвищення концентрації середньомолекулярних ендогенних токсинів у крові хворих, патологічні зміни в системах мікроциркуляції та нуклеїнового гомеостазу розроблено систему ранньої діагностики цієї патології головного мозку та її стадій; базуючись на динаміці показників клінічних, мікроциркуляторних і метаболічних змін в організмі хворих доведено доцільність включення до програми комплексного лікування нефрогенної енцефалопатії ентеросорбенту силларду П. Для клінічної картини нефрогенної енцефалопатії порівняно з гіпертонічно-атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією характерна більша вираженість загальномозкового симптомокомплексу. У хворих з енцефалопатією ниркового генезу встановлено виражені зміни функціонального та морфологічного стану мікроциркуляторної системи, що проявляється підвищенням показника загального конюнктивального індексу. Патологічні зміни в нуклеїновому гомеостазі хворих з енцефалопатією ниркового генезу виявляються у зменшенні активності нуклеаз (ДНК-аз, РНК-аз), зниженні рівня РНК та підвищенні рівня ДНК у сироватці венозної крові.
Вывод
В дисертаційній роботі зроблено аналіз інформаційної цінності клініко-неврологічних і параклінічних методів дослідження енцефалопатії ниркового генезу, на підставі отриманих даних про підвищення концентрації середньомолекулярних ендогенних токсинів у крові хворих, патологічні зміни в системах мікроциркуляції та нуклеїнового гомеостазу розроблено систему ранньої діагностики цієї патології головного мозку та її стадій; базуючись на динаміці показників клінічних, мікроциркуляторних і метаболічних змін в організмі хворих доведено доцільність включення до програми комплексного лікування нефрогенної енцефалопатії ентеросорбенту силларду П.
Для клінічної картини нефрогенної енцефалопатії порівняно з гіпертонічно-атеросклеротичною дисциркуляторною енцефалопатією характерна більша вираженість загальномозкового симптомокомплексу.
У хворих з енцефалопатією ниркового генезу встановлено виражені зміни функціонального та морфологічного стану мікроциркуляторної системи, що проявляється підвищенням показника загального конюнктивального індексу.
Прогресування нефрогенної енцефалопатії корелює з концентрацією середніх молекул сироватки крові, які є показником вираженості ендогенної інтоксикації, і не залежить від стадії ниркової недостатності.
Патологічні зміни в нуклеїновому гомеостазі хворих з енцефалопатією ниркового генезу виявляються у зменшенні активності нуклеаз (ДНК-аз, РНК-аз), зниженні рівня РНК та підвищенні рівня ДНК у сироватці венозної крові. При наростанні явищ енцефалопатії спостерігається подальше прогресування змін цих показників, що дозволяє використовувати їх в якості критеріїв ступеня вираженості патологічного процесу .
Включення до програми комплексного лікування нефрогенної енцефалопатії ентеросорбенту силларду П сприяє більш швидкому, порівняно з традиційним лікуванням, зменшенню проявів ендогенної інтоксикації, покращенню гемодинаміки та метаболізму мозку, чим підвищує результативність лікування.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
Загальний конюнктивальний індекс, визначений методом конюнктивальної біомікроскопії, рекомендується використовувати як діагностичний тест розвитку енцефалопатії ниркового генезу.
Для діагностики виникнення та прогресування енцефалопатій у хворих з хронічною нирковою недостатністю пропонується інформативний та простий у виконанні лабораторний тест - дослідження концентрації середніх молекул сироватки крові.
Визначення рівня нуклеїнових кислот (ДНК, РНК) та активності нуклеаз (ДНК-аз, РНК-аз) сироватки крові хворих нефрогенною енцефалопатією може бути рекомендоване для діагностики цього захворювання та оцінки його вираженості.
З метою підвищення ефективності лікування хворих І стадією нефрогенної енцефалопатії до комплексної терапії доцільно включати ентеросорбент силлард П.
Дослідження активності нуклеаз, концентрації нуклеїнових кислот і середніх молекул у сироватці венозної крові та дані конюнктивальної біомікроскопії рекомендується використовувати в якості обєктивних критеріїв ефективності лікування хворих з енцефалопатією ниркового генезу та для вирішення експертних питань.
Список литературы
нирковий ґенез енцефалопатія захворювання
Шевага В.М., Паєнок А.В., Войнаровська Н.Ю. Середні молекули у діагностиці ефективності ентеросорбції при лікуванні хворих з енцефалопатією ниркового генезу // Фармакологічний вісник. - 1999. - №3. - С. 34-35.
Нуклеїновий гомеостаз при травмах та інтоксикаціях головного мозку / В.М.Шевага, А.В.Паєнок, Н.Ю.Войнаровська, А.Ю.Мартин // Український вісник психоневрології. - 1999. - Том 7, Вип. 3. - С. 35-36.
Войнаровська Н.Ю., Паєнок А.В. Сучасні підходи до використання ентеральних сорбентів // Фармакологічний вісник. - 1999. - №5. - С. 17-18.
Шевага В.М., Паєнок А.В., Войнаровська Н.Ю. Використання ентеросорбенту силларду П у лікуванні енцефалопатії ниркового генезу // Ліки. - 1999. - №5-6. - С. 91-93.
Войнаровська Н.Ю. Клінічні особливості енцефалопатії ниркового генезу // 3 Міжнародний медичний конгрес студентів і молодих учених: Тези доп. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. - С. 17- 18.
Вміст рибонуклеїнової та дезоксирибонуклеїнової кислот в крові хворих з енцефалопатіями різного генезу / В.М.Шевага, А.В.Паєнок, А.Г.Олексюк, Н.Ю.Войнаровська, А.Д.Грінчук // Вчені поділля. Фундаментальні наукові праці: Зб. наук. пр. - Хмельницький: Поділля, 1999. - Ч. 2. - С. 10-11.
Размещено на .ru
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы