Порушення діастолічної та систолічної функції лівого і правого шлуночків серця залежно від типів геометричного ремоделювання ЛШ у хворих з артеріальною гіпертензією. Зворотній розвиток цих порушень на фоні стабільного зниження рівня артеріального тиску.
При низкой оригинальности работы "Клініко-функціональні наслідки змін геометрії шлуночків серця при артеріальній гіпертензії та обґрунтування ефективності тривалої антигіпертензивної терапії", Вы можете повысить уникальность этой работы до 80-100%
ГЛШ дозволяє тривало підтримувати нормальний серцевий викид та напруження стінки серця, але поступово призводить до діастолічної та систолічної дисфункції міокарда. Мета дослідження полягала у встановленні послідовності порушень діастолічної та систолічної функції лівого і правого шлуночків серця залежно від типів геометричного ремоделювання ЛШ у хворих з артеріальною гіпертензією, а також можливості зворотнього розвитку цих порушень на фоні стабільного зниження рівня артеріального тиску для більш оптимальної оцінки ефективності тривалої антигіпертензивної терапії. Задачі дослідження: Встановити особливості систолічної та діастолічної функції шлуночків серця залежно від типів геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на АГ. Зясувати можливості динамічного дослідження геометрії та дисфункції лівого і правого шлуночків серця у хворих АГ для оцінки ефективності тривалої антигіпертензивної терапії. Наукова новизна одержаних результатів: Встановлено, що розвиток діастолічної дисфункції лівого та правого шлуночків серця залежить не лише від наявності гіпертрофії ЛШ, а й від порушень геометрії ЛШ: ознаки порушеного розслаблення шлуночків зявляються на ранніх стадіях АГ, при нормальній геометрії, наростають у звязку з концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ.Частота різних типів геометрії ЛШ при АГ становила: нормальна геометрія - в 14 хворих (7% від загального числа обстежених хворих) - 1 група; концентричне ремоделювання - у 31 хворого (13,2%) - 2 група; концентрична гіпертрофія - у 121 хворого (51,5%) - 3 група; ексцентрична гіпертрофія - у 43 хворих (18,3%) - 4 група. У 2 групі виявили аналогічні зміни показників діастолічного наповнення лівого та правого шлуночків, достовірні відносно групи здорових та більш виражені порівняно з 1 групою: зниження Е/Алш, збільшення DTЛШ та IVRTЛШ. У 3 групі спостерігали більш виражені ознаки діастолічної дисфункції ЛШ та ПШ за типом порушеного розслаблення ніж в 1 та 2 групах (табл,1): подальше зниження Е/Алш (P1-3<0,01), збільшення DTЛШ (P1-3<0,05) та IVRTЛШ (P1-3<0,01), зменшення Е/Апш (P1-3<0,05), збільшення DTПШ (P1-3<0,05) та IVRTПШ (P1-3<0,02). Отримані дані свідчать про порушення розслаблення шлуночків серця в групах хворих АГ з нормальною геометрією, концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ з більшою вираженістю змін в групах з концентричною гіпертрофією та концентричним ремоделюванням ЛШ та тенденцією до формування рестриктивного типу наповнення ЛШ та псевдонормалізації наповнення ПШ у групі пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією міокарда. При І та ІІ стадії АГ виявлено порушене розслаблення ПШ (зниження Е/Апш, здовження DTПШ та IVRTПШ з тенденцією до псевдонормалізації при ІІІ стадії АГ( Е/Апш1,12±0,336 при І стадії, 0,99±0,303 при ІІ стадії та 1,04±0,68 при ІІІ стадії проти 1,49±0,213 в контрольній групі, здовжений DTПШ при І та ІІ стадії з укорченням в ІІІ групі).Стан систолічної функції ЛШ у хворих на АГ залежить від типу геометричного ремоделювання ЛШ. Зміни геометрії ЛШ у хворих з АГ завжди супроводжуються діастолічною дисфункцією лівого і правого шлуночків. Допплерехокардіографічні ознаки порушеного розслаблення лівого і правого шлуночків зявляються вже на ранніх стадіях АГ, при нормальній геометрії ЛШ, і наростають у звязку з концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ. При І та ІІ стадіях АГ формується діастолічна дисфункція ЛШ за типом порушеного розслаблення, при ІІІ стадії АГ із систолічною дисфункцією міокарда - рестриктивний тип наповнення ЛШ. Виявлення порушень розслаблення ПШ при “нормальних” показниках наповнення ЛШ вказує на псеадонормалізацію трансмітрального потоку і тяжче ураження серця внаслідок АГ.
Вывод
Основні клінічні дані та структурно-функціональний стан шлуночків серця при різних типах геометричного ремоделювання ЛШ у хворих на АГ.
Частота різних типів геометрії ЛШ при АГ становила: нормальна геометрія - в 14 хворих (7% від загального числа обстежених хворих) - 1 група; концентричне ремоделювання - у 31 хворого (13,2%) - 2 група; концентрична гіпертрофія - у 121 хворого (51,5%) - 3 група; ексцентрична гіпертрофія - у 43 хворих (18,3%) - 4 група.
Визначальними факторами формування різних типів геометрії ЛШ при АГ за даними проведеного дослідження були тривалість захворювання та рівень систолічного і діастолічного АТ. Середня тривалість захворювання АГ була достовірно більшою в 3 і 4 групі, ніж в 1 та 2 групах (табл,1), Р1-2 та Р3-4 - недостовірні, Р1-3<0,005, P1-4<0,05, P2-4<0,05, P2-3<0,005. За рівнем систолічного та діастолічного АТ група 1 та група 2 мали приблизно однакові показники, тоді як групи 3 і 4 характеризувалися значно вищими рівнями АТ (табл.1), P2-3<0,005, P2-4<0,01.
ФВ ЛШ в групах 1 і 2 достовірно не відрізнялася і була у цих групах вищою, ніж в 3 групі (табл,1), P2-3<0,05. Найнижча скоротлива функція ЛШ була зареєстрована у 4 групі (P2-4<0,0001, P1-4<0,05, P2-4<0,01). Отже, геометричні типи концентричної та ексцентричної гіпертрофії ЛШ формуються на фоні більшої тривалості захворювання, вищих показників АТ і характеризуються нижчою скоротливістю міокарда, ніж типи концентричного ремоделювання та нормальної геометрії ЛШ.
У 1 групі виявили достовірні зміни показників наповнення ЛШ та ПШ порівняно з групою здорових осіб: зниження співвідношення Е/Алш (1,03±0,37 проти 1,43±0,27 у контрольній групі), збільшення DTЛШ (176,42±33,19 мс проти 148,84±18,61 мс) та IVRTЛШ (112,85±18,98 мс проти 82,69±8,27 мс), зниження співвідношення Е/Апш (1,15±0,28 проти 1,49±0,21), збільшення періоду DTПШ (197,85±31,17 мс проти 165,96±32,41 мс) та IVRTПШ (92,85±20,59 мс проти 64,35±13,85 мс). У 2 групі виявили аналогічні зміни показників діастолічного наповнення лівого та правого шлуночків, достовірні відносно групи здорових та більш виражені порівняно з 1 групою: зниження Е/Алш, збільшення DTЛШ та IVRTЛШ. Діастолічна дисфункція ПШ мала тенденцію до посилення в 2 групі порівняно з групою 1. У 3 групі спостерігали більш виражені ознаки діастолічної дисфункції ЛШ та ПШ за типом порушеного розслаблення ніж в 1 та 2 групах (табл,1): подальше зниження Е/Алш (P1-3<0,01), збільшення DTЛШ (P1-3<0,05) та IVRTЛШ (P1-3<0,01), зменшення Е/Апш (P1-3<0,05), збільшення DTПШ (P1-3<0,05) та IVRTПШ (P1-3<0,02). У 4 групі спостерігали перехід до “псевдонормалізації” трансмітрального і транстрикуспідального потоків з формуванням рестриктивного типу наповнення шлуночків: збільшення Е/Алш та DTЛШ (P2-4<0,01), зростання Е/Апш (P2-4<0,05), зменшення DTПШ (P2-4<0,05).
Отримані дані свідчать про порушення розслаблення шлуночків серця в групах хворих АГ з нормальною геометрією, концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ з більшою вираженістю змін в групах з концентричною гіпертрофією та концентричним ремоделюванням ЛШ та тенденцією до формування рестриктивного типу наповнення ЛШ та псевдонормалізації наповнення ПШ у групі пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією міокарда.
При І стадіі АГ виявлено ознаки діастоличної дисфункції ЛШ по типу порушеного розслаблення, більш виражені при ІІ стадії АГ: знижене співвідношення Е/Алш до 1,03±0,350 при І стадії та до 0,88±0,389 при ІІ стадії, (P<0,05), здовжений IVRTЛШ до 115,5±25,56 мс при І стадії та до 128,7±22,00 при ІІ стадії. При ІІІ стадії АГ виявлено ознаки формування рестриктивного типу наповнення ЛШ (наростання Е/Алш до 1,49±1,17, P<0,05, тенденція до укорочення DTЛШ та IVRTЛШ).
При І та ІІ стадії АГ виявлено порушене розслаблення ПШ ( зниження Е/Апш, здовження DTПШ та IVRTПШ з тенденцією до псевдонормалізації при ІІІ стадії АГ( Е/Апш1,12±0,336 при І стадії, 0,99±0,303 при ІІ стадії та 1,04±0,68 при ІІІ стадії проти 1,49±0,213 в контрольній групі, здовжений DTПШ при І та ІІ стадії з укорченням в ІІІ групі). Отже, розлади діастолічної функції ПШ розвиваються паралельно до дисфункції ЛШ, відстаючи в часі порівняно з ними.
Таблиця 1
Показники діастолічного наповнення шлуночків серця та основні клінічні дані в контрольної групи і хворих з АГ (M±±SD)
Порівнювані параметри Група 1 Нормальна геометрія (n=14) Група 2 Концентричне ремоделювання (n=31) Група 3 Концентрична гіпертрофія (n=121) Група 4 Ексцентрична гіпертрофія (n=43)
Вік (років) 51,1±±7,654,5±±9,4457,9±±7,6956,6±±8,96
Примітка: * -p<0,05, ** - p<0,01 порівняно з групою здорових.
На відміну від лівих відділів серця, де найбільш вираженими були порушення розслаблення при концентричному ремоделюванні та концентричній гіпертрофії ЛШ з переходом до псевдонормалізації трансмітрального потоку при ексцентричній гіпертрофії, порушення розслаблення ПШ були більш виражені при концентричній гіпертрофії та ексцентричній гіпертрофії ЛШ і менш виражені при концентричному ремоделюванні ЛШ. Тобто, розлади діастолічної функції ПШ відстають у часі від подібних змін наповнення ЛШ.
Характеристика типів діастолічного наповнення ЛШ
Зважаючи на те, що допплерівський метод дозволяє відрізнити розлади активної діастолічної функції (тип порушеного розслаблення з E/Алш2, зменшенням тривалості DT та IVRT), порівняли показники геометрії і скоротливості ЛШ між цими типами діастолічної дисфункції та нормальним типом наповнення ЛШ.
Пацієнти з рестриктивним типом трансмітрального потоку достовірно відрізнялися від таких з порушеннями розслаблення та нормальним наповненням ЛШ за ІММЛШ (відповідно 286,3±±±44,32, 172,0±42,71 г/м2 і 180,5±70,62 г/м2, р 242 г/м2 виникав рестриктивний тип потоку, незалежно від наявності концентричної чи ексцентричної ГЛШ. Отже, рестриктивний тип трансмітрального потоку супроводжувався більшими показниками ІММЛШ і КДРЛШ, ніж тип порушеного розслаблення, з більш вираженою скоротливою дисфункцією міокарда.
Між групами пацієнтів з нормальним типом наповнення ЛШ та типом порушеного розслаблення не було виявлено достовірних відмінностей за ІММ ЛШ, ВТС ЛШ ТА КДР ЛШ. Це дозволяє припустити, що серед пацієнтів з нормальними показниками наповнення ЛШ наявні випадки "псевдонормалізації".
Порушення розслаблення ЛШ супроводжувалися порушеннями розслаблення ПШ (зниження E/Апш, подовження DT ПШ ТА IVRT ПШ), тоді як при рестриктивному типі наповнення ЛШ спостерігали “нормалізацію” показників транстрикуспідального потоку, що свідчило про перехід до рестриктивного типу наповнення ПШ. Отже, зміни діастолічної функції ПШ формувалися разом з порушеннями діастолічного наповнення ЛШ, дещо відстаючи в часі від них.
Фактори формування діастолічної дисфункції ПШ
Багатофакторний аналіз дозволив встановити, що у хворих з АГ діастолічна дисфункція ПШ передусім визначається товщиною стінок, ступенем гіпертрофії та ступенем підвищення АТ і дуже тісно повязана з розладами діастолічного наповнення ЛШ, що вказує на провідну роль у виникненні діастолічної дисфункції ПШ міжшлуночкової взаємодії.
Для вивчення впливу показників геометрії та систолічної функції ЛШ на діастолічну функцію ПШ проведено багатофакторний кореляційний аналіз звязків між КДРЛШ, ФВ, товщиною ЗСЛШ і МШП, ІММЛШ та показниками діастолічного наповнення ПШ. Не було виявлено достовірної кореляції між КДРЛШ і показниками діастоли ПШ, між ФВ і показниками діастоли ПШ. Встановлено слабкий звязок ІММЛШ з Епш, Е/Апш та IVRTПШ (p<0,05 для всіх), негативний звязок Епш, Е/Апш і позитивний DTПШ та IVRTПШ з товщиною стінок ЛШ (r=-0,205, r=-0,214, r=0,209, r=0,286 відповідно, p<0,05 для всіх). Таким чином, з проаналізованих параметрів ЛШ вплив на діастолічне наповнення ПШ мали товщина стінок ЛШ та меншою мірою ІММЛШ. геометричний шлуночок серце гіпертензія
Виявлено тісну пряму залежність між показниками діастоли ЛШ та ПШ: Е/Алш і Е/Апш (r=0,4793, p<0,0001), DТЛШ і DТПШ (r=0,6805, p<0,001), IVRTПШ та IVRTЛШ (r=0,852, p<0,001).
Не було виявлено достовірних відмінностей між групами з/без легеневої гіпертензії (ЛГ) за показниками Е, А, DT, IVRT для наповнення ПШ. Ознаки діастолічної дисфункції ПШ були наявні як у хворих з підвищеним тиском в легеневій артерії, так і з нормальним, хоча хворі з ЛГ виявляли тенденцію до псевдонормалізації показника Е/А (1,12±±0,57 проти 0,99±±0,30). При проведенні кореляційного аналізу не було виявлено кореляції Епш, Апш, Е/Апш, DТПШ з Тас, виявлена слабка негативна кореляція IVRTПШ з Тас (r=-0,1684, p=0,01). Діастолічна дисфункція ПШ зявлялася незалежно від наявності легеневої гіпертензії, хоча остання супроводжувалася тенденцією до “псевдонормалізації” транстрикуспідального потоку, яка в свою чергу може свідчити про більш виражену дисфункцію міокарда і тенденцію до підвищення жорсткості ПШ.
Таким чином, визначальними факторами виникнення діастолічної дисфункції ПШ є товщина стінок ЛШ та меншою мірою ступінь гіпертрофії ЛШ. Легенева гіпертензія не є ведучим фактором формування діастолічної дисфункції ПШ.
Детермінанти функціонального класу ХСН у хворих з АГ
Аналіз методом рангової кореляції дозволив встановити залежність функціонального класу (ФК) ХСН за NYHA від АТС (r=0,51, p<0,0001), ІММЛШ (r=0,579, p<0,0001), ЗСЛШ (r=0,57, p<0,0001), МШП (r=0,577, p<0,0001). Було виявлено більш виражений зворотний звязок ФК ХСН з показниками діастолічного наповнення правого шлуночка (Е/Апш, DTПШ, IVRTПШ), ніж лівого. (p<0,005).
При наростанні ХСН спостерігалося збільшення КДРЛШ, КДРПШ, розміру ЛП, товщини стінок ЛШ. Проте, ВТСЛШ мала тенденцію до наростання лише до 2 ФК ХСН, тоді як у хворих 3 ФК виявлено її незначне зменшення порівняно з 2 ФК: 0,44±0,059 у хворих без ХСН, 0,50±0,059 при 1 ФК, 0,52±0,07 при 2 ФК, 0,50±0,10 при 3 ФК за NYHA.
У хворих на АГ з 1 і 2 ФК ХСН виявлено нижчі показники співвідношення Е/Алш порівняно з хворими без ознак ХСН (0,81±0,262 та 0,90±0,391 проти 1,09±0,382), подовження DTЛШ (205,4±39,76 та 198,0±45,83 проти 175,8±37,81 мс) та IVRTЛШ (129,3±20,62 та 134,7±22,14 проти 104,2±24,71 мс), що свідчило про формування у них діастолічної дисфункції ЛШ за типом порушеного розслаблення. У хворих з ХСН 3 ФК спостерігалася тенденція до псевдонормалізації показників діастолічного наповнення ЛШ (наростання Е/Алш до 1,354±1,01, зменшення DTЛШ до 186,8±58,12 мс та IVRTЛШ до 118,9±29,48 мс). У хворих 1-3 ФК ХСН виявлено ознаки діастолічної дисфункції ПШ: зниження E/Апш та подовження IVRTПШ, порівняно з пацієнтами без ознак ХСН.
Отже, у хворих на АГ з 1-2 ФК ХСН наявна діастолічна дисфункція ЛШ по типу порушеного розслаблення ЛШ, у хворих з 3 ФК в звязку з підвищенням тисків заповнення відбувається перехід до рестиктивного типу трансмітрального потоку. Наявна діастолічна дисфункція ПШ при 1-3 ФК ХСН по типу порушеного розслаблення.
Регрес ГЛШ та стан діастолічного наповнення ЛШ та ПШ під час тривалої антигіпертензивної терапії амлодипіном
Вихідний рівень систолічного АТ у хворих, лікованих амлодипіном, становив від 160 до 220 мм рт. ст., в середньому 188,4±18,3 мм рт. ст., діастолічного АТ - від 100 до 130 мм рт. ст., в середньому 105,3±7,7 мм рт. ст.
При контрольному обстеженні у цієї групи хворих виявлено виражену ГЛШ (ІММЛШ 171,3±36,4 г/м2) концентричного типу (збільшення ВТСЛШ до 0,51±0,04). Скоротлива функція ЛШ була в межах норми (ФВ 63,3±5,4%). Виявлено виражені ознаки діастолічної дисфункції ЛШ і ПШ, що виявлялося зниженням Е/Алш, збільшенням DTЛШ та IVRTЛШ, зменшенням Е/Апш, зростанням тривалості DTПШ та IVRTПШ.
Зниження АТ до показників нижче 140/90 мм рт. ст. досягнуте у всіх 15 хворих, які приймали монотерапію амлодипіном, а також у 4 з 5 хворих, які приймали амлодипін у поєднанні з атенололом. Загалом систолічний АТ знизився на 48,9±15,5 мм рт. ст. за 1 місяць лікування (на 25,8% від вихідного рівня), а діастолічний на 21,4±8,4 мм рт. ст. (на 20,4% від вихідного рівня).
Після 3-місячного лікування амлодипіном досягнуто регресу ГЛШ, який супроводжувався покращанням діастолічного наповнення ЛШ і ПШ. ММЛШ зменшилася на 20,2±6,5 г, або на 6,3% від початкової (P<0,0001), ІММЛШ - на 11,3±4,3 г/м2, або на 6,6% порівняно з початковою (P<0,0001). ВТСЛШ зменшилася з 0,51±0,04 до 0,49±0,04. Спостерігалося збільшення частки раннього наповнення ЛШ із збільшенням піка Е трансмітрального потоку з 0,56±0,088 до 0,62±0,099 м/с (P<0,01) і зростанням співвідношення Е/Алш з 0,84±0,162 до 0,95±0,183 (P<0,05). IVRTЛШ зменшився з 130,3±19,63 до 122,8±16,75 мс (P<0,05). З боку показників діастолічного наповнення ПШ за перші 3 місяці лікування спостерігали достовірне збільшення піка Епш з 0,48±0,10 до 0,52±0,08 м/с (P<0,05) і тенденцію до зростання співвідношення Е/Апш з 1,02±0,28 до 1,08±0,24 м/с, DTПШ з 233,3±29,6 до 216,3±33,4 мс та IVRTПШ з 115,2±12,7 до 111,2±14,3 мс (P<0,05).
Регрес гіпертрофії ЛШ продовжувався до 6 місяця лікування, але вже не супроводжувався значним подальшим покращанням показників діастолічного наповнення шлуночків. Після 6 місяців лікування ММЛШ зменшилася на 41,2±10,2 г, або на 13% від вихідної (P<0,005), ІММЛШ - на 23,3±7,51 г/м2, або на 13,5% (P<0,01), ВТСЛШ - з 0,49±0,04 2до 0,47±0,043. З 3 до 6 місяця лікування зміни Елш, Е/Алш і DTЛШ були недостовірними; тривалість IVRTЛШ продовжувала зменшуватися, але не так відчутно як у перші 3 місяці терапії. Отримані дані свідчать про покращання діастолічного наповнення ЛШ та ПШ в процесі лікування амлодипіном, максимально виражене у перші 3 місяці лікування.
Таким чином, ефективне тривале антигіпертензивне лікування з використанням амлодипіну призводить до регресу гіпертрофії ЛШ за рахунок зменшення товщини стінок ЛШ та покращання діастолічного наповнення ЛШ та ПШ, максимально вираженого в перші 3 місяці з подальшою стабілізацією показників.
Регрес ГЛШ та динаміка діастолічного наповнення ЛШ та ПШ при 6-місячному лікуванні еналаприлом
Вихідні рівні систолічного АТ у групі хворих АГ, лікованих еналаприлом, становили від 160 до 220 мм рт. ст., в середньому 185,6±8,7 мм рт. ст., діастолічного АТ - від 100 до 130 мм рт. ст., в середньому 115,8±7,9 мм рт. ст. При контрольному ехокардіографічному обстеженні виявлено ГЛШ (ММЛШ 172,5±30,49 г/м2) концентричного типу (ВТСЛШ 0, 5,3%). При вихідному допплерехокардіографічному дослідженні було виявлено порушення діастолічної функції ЛШ і ПШ за типом порушеного розслаблення.
Зниження рівня систолічного АТ протягом періоду лікування становило від 20 до 60 мм рт. ст., в середньому на 37,9±13,8 мм рт. ст. (на 20,4% від початкового рівня), діастолічного - від 10 до 30 мм рт. ст., в середньому на 19,6±9,1 мм рт. ст. (на 18,1% від початкового рівня).
Монотерапія еналаприлом у поєднанні з невеликою дозою гідрохлоротіазиду була ефективною у 14 з 18 хворих, з них у 5 хворих при дозі еналаприлу 10 мг на добу, у 9 - 20 мг на добу разом з 12,5 мг гідрохлоротіазиду. У 3 хворих нормалізація АТ досягнута лише після додаткового застосування атенололу у добовій дозі 50 мг.
При ехокардіографічному обстеженні через 3 місяці лікування із застосуванням еналаприлу виявлено зниження ММЛШ з 334,4± 78,82 до 314,4±67,14 г (Р<0,0001), тобто на 20,0±8,94г, ІММЛШ - з 172,4 ±30,49 до 162,1±25,10 г/м2 (Р< 0,0001), тобто на 10,4±4,54 г/м2 або на 5,6% від вихідного рівня. Спостерігалося статистично достовірне зменшення ВТСЛШ з 0,50±0,053 до 0,48±0,042 за перші 3 місяці лікування (Р<0,002) з утриманням на рівні 0,48±0,043 до 6 місяців лікування. Отже, регрес ГЛШ при лікуванні еналаприлом зумовлений передусім зменшенням товщини стінок ЛШ.
Регрес ГЛШ супроводжувався покращанням показників діастолічного наповнення ЛШ і ПШ. Через 3 місяці збільшилася максимальна швидкість Елш з 0,54±0,105 до 0,60±0,120 м/с (Р<0,001), співвідношення Е/Алш з 0,74±0,151 до 0,84±0,173 (Р<0,0001). Тривалість IVRTЛШ зменшилася з 122,9±18,14 до 114,7±17,91 мс (Р<0,001). Спостерігали також позитивну динаміку показників діастолічного наповнення ПШ: зростання Е/Апш з 0,93±0,13 до 0,98±0,13 (Р<0,005), зменшення тривалості DTПШ з 219,5±32,9 до 208,2±27,0 мс (Р<0,0005), IVRTПШ з 114,9±19,5 до 107,9±14,8 мс (Р<0,001).
За наступні 3 місяці лікування ММЛШ зменшилася в середньому на 8,5±4,45 г (з 314,4±67,1 до 305,95±60,95 г, Р<0,001), ІММЛШ -до 151,43±22,4 г/м2 (Р< 0,001), або на 8,7% від початкового рівня. Протягом наступних 3 місяців спостерігалося достовірне подальше збільшення Е/Алш до 0,88±0,152 (Р<0,05), зменшення тривалості DTЛШ до 196,3±30,21 мс через 6 місяців (Р<0,05). Виявлено подальше зменшення тривалості IVRTЛШ до 110,3±15,12 мс (Р<0,05). Зберігалася тенденція до наростання Е/Апш, зменшення тривалості DTПШ та IVRTПШ.
Таким чином, при тривалому лікуванні еналаприлом спостерігався стабільний та відносно рівномірний регрес ГЛШ, який супроводжувався покращанням геометричних характеристик ЛШ та позитивною динамікою показників діастолічного наповнення ЛШ та ПШ на протязі 6 місяців лікування.Стан систолічної функції ЛШ у хворих на АГ залежить від типу геометричного ремоделювання ЛШ. Формування систолічної дисфункції ЛШ характерне для пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією ЛШ. При нормальній геометрії, концентричному ремоделюванні і концентричній гіпертрофії ЛШ систолічна функція ЛШ збережена.
Зміни геометрії ЛШ у хворих з АГ завжди супроводжуються діастолічною дисфункцією лівого і правого шлуночків. Допплерехокардіографічні ознаки порушеного розслаблення лівого і правого шлуночків зявляються вже на ранніх стадіях АГ, при нормальній геометрії ЛШ, і наростають у звязку з концентричним ремоделюванням та концентричною гіпертрофією ЛШ. Поява ексцентричної гіпертрофії ЛШ поєднується з формуванням рестриктивного типу трансмітрального і транстрикуспідального потоку.
При І та ІІ стадіях АГ формується діастолічна дисфункція ЛШ за типом порушеного розслаблення, при ІІІ стадії АГ із систолічною дисфункцією міокарда - рестриктивний тип наповнення ЛШ. Діастолічна дисфункція ПШ при І стадії АГ виражена менше, ніж діастолічна дисфункція ЛШ. ІІ стадія АГ повязана з порушеннями розслаблення ПШ, а ІІІ стадія - з псевдонормалізацією транстрикуспідального потоку.
Зміни діастолічної функції ПШ у хворих АГ відбуваються пізніше порівняно із змінами діастолічного наповнення ЛШ. Виявлення порушень розслаблення ПШ при “нормальних” показниках наповнення ЛШ вказує на псеадонормалізацію трансмітрального потоку і тяжче ураження серця внаслідок АГ.
Визначальними факторами формуванняі діастолічної дисфункції ПШ у хворих на АГ і мякою або помірною серцевою недостатністю є товщина стінок і ступінь гіпертрофії ЛШ. Легенева гіпертензія не є првідним фактором розвитку діастолічної дисфункції ПШ у даних хворих.
Стійка нормалізація артеріального тиску на фоні тривалої адекватної антигіпертензивної терапії, основою якої є антагоніст кальцію амлодипін або інгібітор ангіотензин-перетворюючого ферменту еналаприл, призводить до достовірного регресу гіпертрофії ЛШ з покращанням діастолічного наповнення обох шлуночків серця.
Практичні рекомендації
Хворим на АГ доцільно здійснювати комплексне ехокардіографічне та допплерехокардіографічне дослідження з метою встановлення типу геометрії та характеру дисфункції шлуночків для адекватної оцінки тяжкості гіпертензивного ураження серця та добору патогенетично обгрунтованої терапії.
Виявлення діастолічної дисфункції ПШ за типом порушеного розслаблення при нормальних показниках наповнення ЛШ вказує на псевдонормалізацію трансмітрального потоку і тяжче ураження серя внаслідок АГ.
Хворим на АГ з концентричною гіпертрофією ЛШ та допплерехокардіографічними ознаками діастолічної дисфункції шлуночків серця доцільно тривало призначати антигіпертензивну терапію інгібітором АПФ еналаприлом або блокатором кальцієвих каналів амлодипіном.
Доцільно здійснювати динамічне дослідження змін геометрії ЛШ та допплерехокардіографічних показників діастолічного наповнення шлуночків серця через 3 і 6 місяців після початку лікування. Таке дослідження дає змогу обєктивізувати регрес змін геометрії та дисфункції шлуночків серця і поліпшити оцінку ефективності тривалої антигіпертензивної терапії.
Список литературы
Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Діастолічна дисфункція міокарда: механізми розвитку, діагностика, особливості лікування // Лікарська справа. - 1997. - №3. - С. 20-25.
Жарінов О.Й., Орищин Н.Д. Ремоделювання і дисфункція міокарда шлуночків при артеріальній гіпертензії // Укр. кардіол. журнал. - 1998. - №6. - С. 48-59.
Жарінов О.Й., Орищин Н.Д., Павлик С.С., Децик О.Б. Регрес гіпертрофії міокарда і динаміка діастолічного наповнення шлуночків серця при лікуванні есенціальної гіпертензії з використанням амлодипіну протягом 6 міс. // Укр. кардіол. журнал. - 1998. - №7-8. - С. 25-27.
Zharinov O.I., Oryshchyn N.D., Parashchak I.P., Detsyk O.B., Antonenko L.M., Pavlyk S.S. Left and right ventricular diastolic function in arterial hypertension during 6-month treatment with amlodipine // Nadcisnienie tetnicze. - 1998. - №3. - Р,39.
Oryshchyn N.D., Zharinov O.I., Bordiuzhenko I.I. Left and right ventricular diastolic function in different patterns of geometric remodeling in arterial hypertension // IVTH Central European Symposium in Echocardiography. - Lodz, Poland. - 1998. - P. 91.
Oryshchyn N.D., Zharinov O.I., Pavlyk S.S., Detsyk O.B., Kuzmiak O.B. Patterns of left ventricular remodeling and clinical features of arterial hypertension // IV-th Central European Symposium on Echocardiography. - Lodz, Poland. - 1998. - P. 92.
Dmytruk T., Oryshchyn N., Manastyrski K. Poziom noradrenaliny i magnezu v plazmie krwi chorych na nadcisnienie tetnicze // Nadcisnienie tetnicze. - 1998. - №3. - Р. 37.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
