Заболевания сердечно-сосудистой системы, приводящие к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Ремоделирование миокарда при ишемической болезни и перенесенного инфаркта. Патогенетический порочный круг при ХСН.
Патогенез ХСН Выполнила : Руцкая К.С., 6/116 «ВБ» Астана 2015Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных систем. Синдром ХСН может осложнять течение практически всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.Запуском ХСН служит один из четырех основных факторов: Перегрузка объемом (пороки сердца с обратным током крови - недостаточность митрального или аортального клапана, наличие внутрисердечных шунтов). 2 . Перегрузка давлением (стенозы клапанных отверстий, выносящего тракта желудочков или в случае гипертензии большого или малого круга кровообращения). 3 . Уменьшение функциональной массы миокарда в результате коронарогенных (хроническая коронарная недостаточность при эндокринных болезнях как сахарный диабет, гипотиреоз), некоронарогенных (дистрофии миокарда, миокардиты, кардиомиопатии ) и некоторых других заболеваний сердца (опухоли, амилоидоз и др.). 4. !!!Основной пусковой механизм ХСН: снижение сократительной способности миокарда и падение сердечного выброса, что вызывает уменьшение перфузии ряда органов и активацию компенсаторных механизмов (симпатикоадреналовой системы, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и др.).· Гиперактивация симпатикоадреналовой системы; · Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы; · Гиперпродукция АДГ (вазопрессина); · Угнетение системы натрийуретических пептидов; Активация предсердного натриуретического фактора; · Дисфункция эндотелия; · Гиперактивация провоспалительных цитокинов (фактор некроза опухолей-? ); · Формирование гиперактивного аппоптоза КАРДИОМИОЦИТОВКАТЕХОЛАМИНЫ (норадреналин) вызывают периферическую вазоконстрикцию артериол и венул , Однако в дальнейшем активация симпатикоадреналовой системы приводит к прогрессированию ХСН (катехоламины активируют РААС, тахикардия ухудшает наполнение сердца в диастолу и др. реакции декомпенсации). Последнее при сниженном ударном выбросе достигается путем перевода функционирования сердца в более интенсивный режим работы, а также проявляется в констрикции артериол , венул , что еще больше усугубляет нарушения перфузии тканей. увеличивают венозный возврат к сердцу и выравнивают до нормы сниженный сердечных выброс (компенсаторная реакция). Ишемия почек стимулирует высвобождение юкстагломерулярными клетками, а также клетками других органов-мишеней (сердце, мозг, слюнные железы, матка) ферментативного вещества ренина, который участвует в превращении ангиотензиногена , вырабатываемого в печени, в ангиотензин I (АТ I) Выработка ренина регулируется несколькими источниками.
Вы можете ЗАГРУЗИТЬ и ПОВЫСИТЬ уникальность своей работы
