Вивчення вмісту насичених жирних кислот і стану процесів ліпопероксидації та антиоксидазного захисту в піднебінних мигдаликів в нормі і при хронічному тонзиліті. Розробка медикаментозної корекції патологічних процесів лімфаденоїдного глоткового кільця.
Аннотация к работе
АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наукРобота виконана в Національному медичному університеті імені О.О. Науковий керівник: Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Мітін Юрій Володимирович, Національний медичний університет імені О.О.Богомольця МОЗ України, завідуючий кафедрою оториноларингології. Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор Мельников Олег Феодосійович, Інститут отоларингології ім. проф. доктор медичних наук, професор Кіщук Василь Васильович, Вінницький медичний університет ім. Захист відбудеться 16.12. 2004 р. о 14 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.611.01 в Інституті отоларингології ім. проф.Піднебінні мигдалики є важливим органом імунної системи, розміщеним на межі дихального та травного шляхів і виконують велику роль в захисно-пристосувальних реакціях організму, беручи участь у формуванні клітинного та гуморального імунітету (Е.В.Гюлллінг, О.Ф.Мельников, 1976; А.Є.Вершигора, 1978; Д.І.Заболотний,О.Ф.Мельников,1999; В.В.Кіщук, 2003). За даними А.А.Лайко, Ю.А.Молочека, (2000); А.Г.Балабанцева та ін., (2002) захворюваність на хронічний тонзиліт в Україні сягає 1260 на 10 тис. населення, що говорить про широке поширення даної патології. На основі вивчення функціонального стану і потенційних можливостей, ліпідного метаболізму і кальцієвого гомеостазу лімфоцитів піднебінних мигдаликів при хронічному тонзиліті розробити нові патогенетичні механізми розвитку даної хвороби і на їх основі запропонувати більш досконалі методи діагностики і лікування. Дослідити електрофоретичну рухливість лімфоцитів піднебінних мигдаликів, яка відображає їх функціональний стан і кількісну характеристику та виявити їх потенційний резерв під впливом мітогенного стимулятора лектина - конканаваліна А, іонів Ca2 та ЦАМФ в нормі та при хронічному тонзиліті. Визначити кальцієвий гомеостаз [Са2 ]і в лімфоцитах, який відображає їх функціональний стан, в нормі та при хронічному тонзиліті.Обєктом досліджень була тканина піднебінних мигдаликів, взята після тонзилектомії від 55 хворих на декомпенсовану форму хронічного тонзиліту (ХТ) з видами декомпенсації у вигляді рецидивів ангін та тонзилогенної інтоксикації (за класифікацією І.Б.Солдатова, 1975), віком від 14 до 40 років. Нами проліковано 110 хворих на хронічний тонзиліт віком від 10 до 35 років, з них чоловіків 43 (39%), жінок 67 (61%). Флуоресцентне вимірювання внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію проводили в чашці Петрі з прикріпленими до дна за допомогою специфічного фіксатора лімфоцитів poly-e-lizin клітинами на предметному столику інвертованого мікроскопа Axioskop, Zeiss, (Німеччина), при збудженні флуоресцентного зонда довжиною хвилі 360±10 нм і реєстрували його емісії в двох діапазонах. У хворих на хронічний тонзиліт підвищується ненасиченність ліпідного комплексу ПМ за рахунок падіння кількості пальмітинової й лінолевої (вдвічі); лінолевої (в 16 разів) жирних кислот та різкого (в 11 разів) збільшення арахідонової ЖК, що обумовило достовірне підвищення вмісту ПНЖК в порівнянні з контролем. Рівень базального кальцію лімфоцитів, при хронічному тонзиліті, дорівнював 111±15 НМ (досліджували по 26 клітин від 8 пацієнтів), тобто на 60% (Р <0,01) був вищим ніж у контролі.При хронічному тонзиліті в мигдаликах різко зменшується ЕФР (функціональна спроможність) Т-і В-лімфоцитів. Стимуляція ЕФР лімфоцитів малими концентраціями конканаваліна А (20,0 мкг/мл) і іонами Са2 (5,0 ММ) більш виражена при ХТ, середніми - у контролі, a великими (50 мкг/мл та 10 ММ) - приводила до падіння ЕФР, переважно в контролі. При хронічному тонзиліті в мигдаликах відбуваються різнонаправлені зміни спектру ЖК (ріст арахідонової ЖК в 11 раз, падіння ліноленової ЖК в 16 раз, пальмітинової та лінолевої ЖК в 2 рази), метаболізм яких повязаний з накопиченням пероксидів. Хронічний тонзиліт супроводжується суттєвим (на 60%) накопиченням в лімфоцитах внутрішньоклітинного кальцію [Са2 ]i (з 69,4 НМ до 110,7 НМ), який являється фактором апоптозу клітин та приводить до їх загибелі. Запропонований новий метод патогенетичного лікування хворих на хронічний тонзиліт - електростимуляція мязів піднебінних дужок, направлений на корекцію роботи помпового механізму являється ефективним, що доведено результатами електроміографії мязів глотки та клінічного обстеження хворих до та після лікування.